Όλο και περισσότερο, στην καθημερινότητα μας, δεσπόζει ο όρος “Αυτοάνοσα Νοσήματα”. Σίγουρα θα έχετε ακουστά, είτε κάποιον συγγενή σας είτε κάποιο φιλικό σας πρόσωπο, που πάσχει από κάποιο Αυτοάνοσο Νόσημα. Τι σημαίνει όμως, όταν λέμε ότι πάσχουμε από Αυτοάνοσα Νοσήματα;

 

Τι είναι τα Αυτοάνοσα Νοσήματα;

Τα Αυτοάνοσα Νοσήματα είναι μη μεταδοτικές παθήσεις που εκδηλώνονται, όταν τα κύτταρα του οργανισμού μας αλλοιώνονται σε τέτοιο βαθμό, ώστε το ανοσοποιητικό σύστημα δεν τα αναγνωρίζει πλέον ως δικά του, αλλά ως ξένα. Έτσι, επιτίθεται σε αυτά, δημιουργώντας αυτοαντισώματα, με στόχο την εξουδετέρωση τους.

Το ανοσοποιητικό σύστημα οφείλει να συμβάλλει στην επιβίωση του οργανισμού με διττό ρόλο. Αφενός με το να αναγνωρίζει ως Αντιγόνα βλαβερούς και παθογόνους μικροοργανισμούς (εισβολείς, τοξίνες, ιούς) και να τους επιτίθεται, παράγοντας αντισώματα εναντίον τους, προστατεύοντας μας από ασθένειες.

Αφετέρου με το να αναγνωρίζει και να δέχεται τα δικά του στοιχεία, δομές, όργανα, συστήματα και ιστούς, καθώς και όλους τους παράγοντες που υποστηρίζουν την επιβίωση.

Τα μορφολογικά ή/και βιοχημικά «αλλοιωμένα» κύτταρα, που παρουσιάζουν πλέον αλλαγές στην ταυτότητά τους, λόγω των τροποποιήσεων που πολλές φορές συμβαίνουν  στην εξωτερική πλευρά της κυτταρικής τους μεμβράνης, ανιχνεύονται από το ανοσοποιητικό ως ξένα και ξεκινούν οι διαδικασίες απομόνωσης και καταστροφής τους.

Ανάλογα με το όργανο που πλήττεται από τα αυτοαντισώματα (αρθρώσεις, ενδοκρινείς αδένες, αγγεία, μύες, δέρμα, συνδετικός ιστός), τα αυτοάνοσα εκδηλώνονται με διάφορα συμπτώματα.

 

Τι προκαλεί τα Αυτοάνοσα Νοσήματα;

Τα συγκεκριμένα νοσήματα προκαλούνται από πολλαπλά αίτια. Οποιοσδήποτε παράγοντας μπορεί να αλλοιώσει τη βιοχημική ή γενετική πληροφορία σε επίπεδο κυττάρου, έτσι ώστε αυτό να αναγνωρίζεται ως ξένο από το ανοσοποιητικό σύστημα, ενοχοποιείται για την έκφραση Αυτοάνοσων Παθήσεων.

 

Ποια είναι τα Αυτοάνοσα Νοσήματα;

Υπάρχουν εκατοντάδες αυτοάνοσες νόσοι. Σε αυτή τη μακρά λίστα νοσημάτων, οι πιο συχνές εξ αυτών είναι οι ακόλουθες:

Θυρεοειδίτιδα Hashimoto, Νόσος Graves (προσβάλλουν το θυρεοειδή αδένα), Κοιλιοκάκη, Ελκώδης Κολίτιδα, Νόσος Crohn (επηρεάζουν το γαστρεντερικό σύστημα και χαρακτηρίζονται ως Ιδιοπαθείς Φλεγμονώδεις Νόσοι του Εντέρου). Ρευματοειδής Αρθρίτιδα, Αγκυλοποιητική Σπονδυλαρθρίτιδα, Αντιδραστική Αρθρίτιδα (επενεργούν στις αρθρώσεις). Ψωρίαση, Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος, Λεύκη, Έκζεμα, Δερματομυοσίτιδα, Σκληρόδερμα, Ερυθροδερμία, Γυροειδής Αλωπεκία, Πέμφιγα, Αυτοάνοση Θρομβοπενική Πορφύρα (πλήττουν το δέρμα)

Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου Ι, Νόσος Addison, Σύνδρομο Sjögren, Μυασθένεια Gravis, Σκλήρυνση κατά πλάκας, Σύνδρομο Guillain-Barré, Εγκάρσια Μυελίτιδα, Νόσος του κινητικού νευρώνα (επηρεάζουν το κεντρικό νευρικό σύστημα), Αυτοάνοση Ηπατίτιδα, Πρωτοπαθής Χολική Κίρρωση (προσβάλλουν το συκώτι), Νόσος Αδαμαντιάδη – Behcet, Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο, Κακοήθης Αναιμία (ή νόσος του Biermer).

Υπάρχουν κι άλλα, πιο σπάνια αυτοάνοσα νοσήματα. Ορισμένα αυτοάνοσα επηρεάζουν ένα μόνο όργανο (π.χ. Hashimoto, Νόσος Crohn). Κάποια άλλα μπορεί να επιδράσουν σε πολλαπλά όργανα (π.χ. Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος, Σκληρόδερμα).

 

Ποιες εξετάσεις μπορούν να με βοηθήσουν στη διάγνωση των αυτοάνοσων νοσημάτων;

Για να εκτιμηθεί η κατάσταση της νόσου, πραγματοποιείται εργαστηριακός έλεγχος, (γενική αίματος, δείκτες φλεγμονής, δείκτες ηπατικής και νεφρικής λειτουργίας, ανάλυση ούρων), απεικονιστικός έλεγχος (Μαγνητική τομογραφία, Υπερηχογράφημα, Ακτινογραφία) και βιοψία (μέσω μίας ειδικής βελόνας, λαμβάνεται δείγμα ιστού από το όργανο που έχει πληγεί).

 

Ποια φάρμακα είθισται να χορηγούνται για τα Αυτοάνοσα και πώς αυτά επιδρούν στην ποιότητα ζωής των ασθενών;

Στις συνήθεις φαρμακευτικές αγωγές που χορηγούνται περιλαμβάνονται: Αντιφλεγμονώδη φάρμακα, Ανοσοκατασταλτικά, Ανθελονοσιακά, Αντιπηκτικά, Κορτικοστεροϊδή, Βιολογικοί παράγοντες.

Αυτά αποβλέπουν στην προσωρινή καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος, στον περιορισμό των συμπτωμάτων και των υποτροπών και στη μείωση της βλάβης στα όργανα που μπορεί να έχουν προσβληθεί.

Καθώς τα συμπτώματα υποχωρούν, ενδέχεται να κριθεί απαραίτητη η αλλαγή των φαρμάκων ή των δοσολογιών. Οι ασθενείς ταλαιπωρούνται δια βίου. Η ψυχολογική και οικονομική τους επιβάρυνση είναι συνήθως μεγάλη.

Οι φαρμακευτικές αυτές αγωγές λαμβάνονται εφόρου ζωής και μπορεί να οδηγήσουν σε διάφορες παρενέργειες (π.χ. επιβάρυνση του ήπατος και των νεφρών, αυξημένος κίνδυνο λοιμώξεων και κάποιων μορφών καρκίνου).

 

Ιατρική Ακριβείας

Η Ιατρική Επιστήμη, μετά την αποκωδικοποίηση του ανθρώπινου DNA και τη διενέργεια Γονιδιακών Εξετάσεων, έχει αλλάξει σελίδα. Πλέον, σε κλινικό επίπεδο, μπορούμε να γνωρίζουμε με ακρίβεια το βαθμό προδιάθεσης ή τα αίτια έκφρασης οποιασδήποτε βιοχημικής εκτροπής (νοσηρότητας).

Η Ιατρική Ακριβείας αποτελείται από τρία στάδια.

  • Το πρώτο αφορά στη διενέργεια Γονιδιακών Εξετάσεων (Εξετάσεις DNA) ή και Ειδικών Μεταβολικών Εξετάσεων.
  • Το δεύτερο στάδιο σχετίζεται με τη «μετάφραση» (μεταφραστική ιατρική), με την ερμηνεία δηλαδή των αποτελεσμάτων.
  • Το τρίτο και τελευταίο βήμα αφορά πλέον στην αυστηρά εξατομικευμένη θεραπευτική κατεύθυνση.

Στη Σύγχρονη Ιατρική Πραγματικότητα, στην εποχή της Ιατρικής Ακριβείας, όλες οι προηγούμενες μεθοδολογίες, που βασίζονταν σε γενικευμένα θεραπευτικά σχήματα (το ίδιο για όλους), θεωρούνται παρωχημένες.

Οι ασθενείς μπορούν πλέον να λαμβάνουν Ακριβείς Θεραπείες. Οι θεραπείες αυτές έχουν πολλαπλά οφέλη και πλεονεκτήματα, καθώς:

  • Προσφέρουν καλύτερα αποτελέσματα όσον αφορά στην ίαση. Άρα, το θεραπευτικό όφελος των ασθενών μεγιστοποιείται.
  • Περιορίζουν το χρόνο αποθεραπείας.
  • Μειώνουν τις περιττές ταλαιπωρίες και δαπάνες σε σχέση με τα θεραπευτικά σχήματα του παρελθόντος.

Η θεραπευτική λοιπόν αντιμετώπιση των Αυτοάνοσων Νοσημάτων βασίζεται σε ορισμένους άξονες.

 

Ακριβείς Εξετάσεις

Η διάγνωση αποτελεί το πρώτο βήμα. Οι Ειδικές Μεταβολικές Εξετάσεις ανιχνεύουν το μεταβολικό προφίλ του υπό εξέταση οργανισμού, παρέχουν πολύτιμες κλινικές πληροφορίες για ενδεχόμενες ορμονικές και μεταβολικές διαταραχές και διερευνούν τα επίπεδα συγκεκριμένων βιταμινών, ιχνοστοιχείων και οργανικών οξέων.

Τα Γενετικά Πάνελ FullDNA είναι Γενετικά Τεστ, που σχεδιάζονται και ταξινομούνται ανά τύπο νοσήματος ή συναφείς κατηγορίες νοσημάτων. Στο πάνελ των Αυτοάνοσων Νοσημάτων, αναλύονται 1152 πολυμορφισμοί (SNPs), 543 γονίδια και 124 παθήσεις, σχετιζόμενες με τα Αυτοάνοσα Νοσήματα.

 

Με αυτές τις ακριβείς διαγνωστικές προσεγγίσεις, επιτυγχάνονται τα εξής:

  • Αποκρυπτογραφείται η προδιάθεση των ατόμων να εμφανίσουν αυτοάνοσες παθήσεις, μετέπειτα στη ζωή τους.
  • Αποκωδικοποιούνται οι ακριβείς μηχανισμοί του εκάστοτε αυτοάνοσου νοσήματος στους ήδη πάσχοντες.
  • Εντοπίζονται με ακρίβεια οι ελλείψεις του οργανισμού σε θρεπτικά στοιχεία (μεταλλικά στοιχεία, αμινοξέα, βιταμίνες, ένζυμα, ωμέγα 3 κ.ά.) και προσδιορίζεται η αντιοξειδωτική ικανότητα του οργανισμού.
  • Διερευνάται ο τρόπος με τον οποίο το κάθε σώμα μεταβολίζει τις πρωτεΐνες, τους υδατάνθρακες και τα λιπίδια, εκτιμάται η κατάσταση του εντερικού μικροβιώματος και αξιολογούνται οι διατροφικές ανάγκες του καθενός.
  • Προσδιορίζεται η ικανότητα του οργανισμού να παράγει ενέργεια και να διαχειρίζεται τις φλεγμονές
  • Αξιολογείται η λειτουργία του νευρικού συστήματος
  • Εκτιμάται η τοξική επιβάρυνση του οργανισμού

 

Αυστηρά Εξατομικευμένες Θεραπείες εξαλείφουν τα αίτια των Αυτοάνοσων

Αυτά τα πολύτιμα κλινικά δεδομένα αξιοποιούνται προς όφελος των ασθενών. Μπορεί να προταθεί Αυστηρά Εξατομικευμένη Θεραπευτική Αγωγή, σε συνεργασία με τις εμπλεκόμενες Ιατρικές Ειδικότητες. Η αγωγή αυτή αποσκοπεί στην πρόληψη ή στη θεραπευτική αντιμετώπιση των Αυτοάνοσων Νοσημάτων.

 

Χάρη σε αυτές τις σύγχρονες θεραπείες:

  • Αντιμετωπίζονται οι ελλείψεις του οργανισμού.
  • Ο οργανισμός επαναρρυθμίζεται.
  • Τα συμπτώματα του αυτοάνοσου υποχωρούν από τους πρώτους μήνες της θεραπείας.
  • Ενισχύεται η ικανότητας διαχείρισης των φλεγμονών.
  • Αναχαιτίζεται η καταστροφή των «οργάνων στόχου» από το μηχανισμό της αυτοανοσίας.
  • Παρεμποδίζεται η εξέλιξη της εκάστοτε αυτοάνοσης πάθησης.
  • Ελαχιστοποιούνται οι όποιες πιθανότητες υποτροπής της νόσου.
  • Αυξάνονται τα επίπεδα ενέργειας και προάγεται η ποιότητα ζωής.
  • Μπορεί να επιτευχθεί η αποτελεσματική θεραπευτική αντιμετώπιση των Αυτοάνοσων Νοσημάτων, με τα αποτελέσματα να είναι μακροπρόθεσμα.

Οι δόσεις και τα συστατικά των θεραπευτικών αυτών αγωγών δεν προϋπάρχουν. Παραμετροποιούνται με βάση τα διαγνωστικά ευρήματα και οι ασθενείς τα προμηθεύονται μόνο από φαρμακεία που κατέχουν την απαραίτητη τεχνογνωσία.

Η βιοχημική εκτροπή, που οδήγησε σε αλλοίωση των κυττάρων, αντιμετωπίζεται με μέση διάρκεια θεραπείας από έξι έως δεκαοχτώ μήνες, ανάλογα με τη συνολική κλινική εικόνα του ασθενούς και την ύπαρξη υποκείμενων νοσημάτων.

Οι θεραπείες αυτές εφαρμόζονται επιτυχώς τουλάχιστον τα τελευταία είκοσι χρόνια και δεν αντιβαίνουν σε οποιαδήποτε άλλη παράλληλη φαρμακευτική ή ομοιοπαθητική αγωγή. Το θεραπευτικό όφελος των ασθενών μεγιστοποιείται και ταυτοχρόνως περιορίζονται στο ελάχιστο οι περιττές ταλαιπωρίες και δαπάνες θεραπείας.

Κι ένα ερώτημα λοιπόν που ανακύπτει συνεχώς, αλλά πλέον μπορεί να απαντηθεί. Τα Αυτοάνοσα Νοσήματα θεραπεύονται; Τα Αυτοάνοσα Νοσήματα είναι ένα ζήτημα που μπορεί πλέον να επιλυθεί.

Πραγματοποιήστε σήμερα μία Εξέταση Ακριβείας, έτσι ώστε να καθοριστεί το δικό σας Εξατομικευμένο Θεραπευτικό Σχήμα, για την επιτυχή αντιμετώπιση του Αυτοάνοσου Νοσήματος.

 

Διαβάστε επίσης


Λεύκη και ενδεικνυόμενη Διατροφή

Νόσος Crohn και Διατροφή

Τα συμπτώματα και η αιτιολογική θεραπεία της Ρευματοειδούς Αρθρίτιδας

 

References:


  1. Watson, Stephanie (March 26, 2019). “Autoimmune Diseases: Types, Symptoms, Causes and More”. Healthline. Retrieved November 11, 2020.
  2. Wang L, Wang FS, Gershwin ME (October 2015). “Human autoimmune diseases: a comprehensive update”. Journal of Internal Medicine. 278 (4): 369–95.
  3. “Autoimmune Disease List • AARDA”. AARDA. 2016-06-01. Retrieved 2019-03-21.
  4. Vojdani A (2014). “A Potential Link between Environmental Triggers and Autoimmunity”. Autoimmune Diseases. 2014: 437231.
  5. Cotsapas C, Hafler DA (January 2013). “Immune-mediated disease genetics: the shared basis of pathogenesis”. Trends in Immunology. 34 (1): 22–6.
  6. Rosenblum MD, Gratz IK, Paw JS, Abbas AK (March 2012). “Treating human autoimmunity: current practice and future prospects”. Science Translational Medicine. 4 (125): 125sr1.
  7. Hayter SM, Cook MC (August 2012). “Updated assessment of the prevalence, spectrum and case definition of autoimmune disease”. Autoimmunity Reviews. 11 (10): 754–65.
  8. Singh RP, Waldron RT, Hahn BH (July 2012). “Genes, tolerance and systemic autoimmunity”. Autoimmunity Reviews. 11 (9): 664–9.