Η Νόσος Crohn είναι μία παθολογική χρόνια εντερίτιδα, με περιοχές εντερικής στενώσεως και παθολογοανατομικά ευρήματα μη τυρεοειδοποιημένων κοκκιωμάτων του εντερικού τοιχώματος. Πρόκειται δηλαδή για μία Χρόνια Φλεγμονώδη, Aυτοάνοση Νόσο που μπορεί να προσβάλλει οποιαδήποτε μοίρα του πεπτικού σωλήνα, από το στόμα μέχρι τον πρωκτικό δακτύλιο. Επίσης, είναι γνωστή ως κοκκιωματώδης κολίτιδα ή τμηματική εντερίτιδα, περιοχική εντερίτιδα ή Ιδιοπαθής Φλεγμονώδης Νόσος του Εντέρου (ΙΦΝΕ). Δεν είναι μεταδοτική ούτε αποτελεί μορφή καρκίνου.
Θεραπεύοντας τα Πραγματικά Αίτια
Εξετάσεις Ακριβείας
Εξατομικευμένες Θεραπείες
Ωστόσο, ελλοχεύει ένας ελαφρά αυξημένος κίνδυνος καρκίνου του λεπτού εντέρου, του κόλου ή του πρωκτού, όταν ο ασθενής πάσχει από τη Νόσο Crohn για πολλά χρόνια.
- Ιατρική Ακριβείας
- Διάγνωση Πραγματικών Αιτιών με ακριβή διαγνωστικά ευρήματα
- Εξατομικευμένες θεραπευτικές αγωγές, χωρίς χημικά κατάλοιπα και έκδοχα
- Θεραπείες που δρουν μεμονωμένα ή σε συνδυασμό με οποιαδήποτε άλλη φαρμακευτική αγωγή
Νόσος Crohn – Συμπτώματα
Η Νόσος Crohn δημιουργεί συχνά κοιλιακό πόνο και διάρροια. Η διάρροια μπορεί να συνοδεύεται από αιμορραγία, αν η φλεγμονή βρίσκεται στο κόλον (παχύ έντερο) ή στο ορθό.
Εάν η στένωση του λεπτού εντέρου δημιουργεί κάποια απόφραξη, τα απόβλητα (κόπρανα) δεν μπορούν να περάσουν εύκολα. Αυτό ενδέχεται να δημιουργήσει δυσκοιλιότητα ή, στην περίπτωση που το λεπτό έντερο γεμίσει από το σημείο της απόφραξης και πάνω με υγρά και αέρια, ναυτία και εμετό.
Οι ασθενείς με ενεργή Crohn αισθάνονται συχνά κόπωση και λήθαργο και μπορεί να ανεβάσουν πυρετό. Δεν αποκλείεται να παρουσιαστεί αναιμία, ως απόρροια της απώλειας αίματος, του φτωχού διαιτολογίου ή της κακής απορρόφησης των βιταμινών.
Σε ηλικιωμένες γυναίκες, έχει κυρίως ορθοπρωκτική εντόπιση. Στα παιδιά, ιδιαίτερο χαρακτηριστικό αποτελεί η αναστολή της σεξουαλικής ανάπτυξης σε σημαντικό βαθμό, η καθυστέρηση της εμφάνισης περιόδου, καθώς και οι βραδείς ρυθμοί σωματικής ανάπτυξης.
Σε αυτό το Αυτοάνοσο νόσημα, τα τοιχώματα ενός ή περισσοτέρων τμημάτων του πεπτικού συστήματος υφίστανται οίδημα και πάχυνση, λόγω της χρόνιας φλεγμονής. Η πάχυνση του τοιχώματος του πεπτικού σωλήνα μπορεί να οδηγήσει σε στένωση εσωτερικά της περιοχής που έχει προσβληθεί.
Η περιοχή του πρωκτού μπορεί να προσβληθεί από:
- ραγάδες(ελκώδεις σχισμές) στην πρωκτική οδό
- συρίγγια(μικρά ανοίγματα με πύον) γύρω από τον πρωκτό
- αποστήματαή δοθιήνες (σπυράκια με πύον) γύρω από τον πρωκτό, ή
- οιδήματα(πρησμένα αλλά συχνά χωρίς πόνο εξογκώματα) ακριβώς έξω από τον πρωκτό.
Σπανιότερα, παρουσιάζονται εξωεντερικές εκδηλώσεις, όπως φλεγμονή του εσωτερικού τμήματος του οφθαλμού, χολολιθίαση, σπονδυλοαρθροπάθεια (αρθρίτιδα και ενθεσίτιδα), προβλήματα στο δέρμα (οζώδες ερύθημα και γαγγραινικό πυόδερμα), το αίμα και το ενδοκρινικό σύστημα.
Αυξημένος κίνδυνος θρόμβωσης του αίματος και πνευμονικής εμβολής, αιμολυτική αναιμία, οστεοπόρωση ή λέπτυνση των οστών, χειλίτιδα granulomatosa κι άλλες μορφές στοματοπροσωπικής κοκκιωμάτωσης.
Νόσος Crohn – Αίτια
Η φλεγμονή του εντέρου ξεκινάει από το βλεννογόνο με άθροιση φλεγμονωδών κυττάρων, δημιουργία ελκών και ανάπτυξη αντιδραστικού (κοκκιωματώδους) ιστού. Από το βλεννογόνο η φλεγμονή επεκτείνεται σε όλο το τοίχωμα του εντέρου, με αποτέλεσμα πάχυνση του τοιχώματος, ίνωση και δημιουργία στενώσεων.
Ο μηχανισμός πρόκλησης των Αυτοάνοσων Νοσημάτων, όπως η Νόσος Crohn, είναι ο ακόλουθος. Δυσμενείς επιγενετικοί παράγοντες, που δεν βοηθούν στη σωστή βιοχημεία του σώματος, δρουν πάνω στο γονίδιο που καθορίζει την έκφραση της νόσου. Αυτό οδηγεί σε χρόνια φλεγμονή, με επακόλουθο την εκδήλωση της νόσου Crohn.
Στους δυσμενείς επιγενετικούς παράγοντες, συγκαταλέγονται η ορμονική ανισορροπία, το άγχος, η διατάραξη της μικροβιακής χλωρίδας, το διαρρέον έντερο, η διαπερατότητα ή/και φλεγμονή του εντέρου, η μυκητιασική υπερανάπτυξη ή βακτηριακή δυσβίωση στο λεπτό έντερο, η ελλιπής σε μικρο-και μακροθρεπτικά συστατικά διατροφή, η γλυκοζυλίωση, η μεθυλίωση, το οξειδωτικό stress και η συσσώρευση τοξικότητας στο λιπώδη ιστό των κυττάρων μας.
Εν γένει, η ορμονική ανισορροπία και η ανεπάρκεια μικροθρεπτικών συστατικών μπορούν να αποτελέσουν επιβαρυντικούς παράγοντες, ικανούς να συμβάλλουν στην εδραίωση εστιών χρόνιας φλεγμονής και της Νόσου Crohn.
Υπάρχουν σοβαρές ενδείξεις ότι η νόσος Crohn είναι αποτέλεσμα γενετικής προδιάθεσης με πολλαπλά γονίδια ευαισθησίας. Επιπλέον παράγοντες που μπορεί να εμπλέκονται στην εμφάνιση της νόσου Crohn είναι το κάπνισμα και η χρήση ορισμένων φαρμάκων (μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη, αντισυλληπτικά, αντιβιοτικά κ.ά.).
Οι μέχρι σήμερα θεραπείες για τη Νόσο Crohn
Οι περισσότεροι άνθρωποι ξεκινούν τη θεραπεία τους με φάρμακα που περιέχουν μασαλαμίνη. Η σουλφασαλαζίνη αποτελεί το πιο σύνηθες εξ αυτών των φαρμάκων. Κάποιοι λαμβάνουν κορτικοστεροειδή. Τα φάρμακα αυτά είναι τα πιο αποτελεσματικά για την ενεργή νόσο Crohn.
Άλλα φάρμακα που χρησιμοποιούνται είναι αυτά που καταστέλλουν το ανοσοποιητικό σύστημα (αζαθιοπρίνη, 6-μερκαπτοπουρίνη). Τα αντιβιοτικά χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της υπερανάπτυξης των βακτηρίων στο λεπτό έντερο, που προκαλείται από στενώσεις, συρίγγια ή προηγούμενη εγχείρηση.
Οι θεραπείες αυτές εστιάζουν κυρίως στη μείωση των συμπτωμάτων της νόσου. Παράλληλα προκαλούν στρεσογόνες κυτταρικές καταστάσεις που εκδηλώνονται με μια σειρά ανεπιθύμητων παρενεργειών.
Σε αυτές μπορεί να περιλαμβάνεται η ναυτία, η αύξηση των ηπατικών ενζύμων, η μυελοκαταστολή (ελάττωση των λευκών αιμοσφαιρίων, πανκυτταροπενία), η μεγαλύτερη επιρρέπεια στη μόλυνση, η ξηρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων, η τριχόπτωση, η αύξηση των τριγλυκεριδίων ορού, η νεφρική βλάβη, η αρτηριακή υπέρταση, η υπερπλασία των ούλων, η υπερτρίχωση και η πρόκληση τερατογένεσης, αν ληφθούν από εγκύους.
Η ινφλιξιμάβη αποτελεί μία σύγχρονη βιολογική θεραπεία και είναι μία υποκατάσταση παράγοντα νέκρωσης όγκου (TNF). Η TNF είναι μια πρωτεΐνη που παράγεται από το ανοσοποιητικό σύστημα και μπορεί να προκαλεί τη σχετιζόμενη με τη νόσο Crohn φλεγμονή. Η αντι-TNF αφαιρεί την TNF από το κυκλοφορικό, προτού φτάσει στο έντερο, προλαμβάνοντας έτσι τη φλεγμονή.
Η χρήση των βιολογικών παραγόντων επίσης στοχεύει στη μείωση των συμπτωμάτων της νόσου. Εντούτοις, υπάρχουν αναφορές που τους έχουν συνδέσει με την εμφάνιση νέων βακτηριακών λοιμώξεων, την αναζωπύρωση χρόνιων λοιμώξεων (φυματίωση, ΗΒV λοίμωξη, ΗCV λοίμωξη), καθώς και με νεοπλασματικές παθήσεις (καρκίνο του δέρματος, λεμφώματα).
Ιατρική Ακριβείας και Νόσος Crohn
Η Ιατρική Επιστήμη, μετά την αποκωδικοποίηση του ανθρώπινου DNA και τη διενέργεια Γονιδιακών Εξετάσεων, έχει αλλάξει σελίδα. Πλέον, σε κλινικό επίπεδο, μπορούμε να γνωρίζουμε με ακρίβεια το βαθμό προδιάθεσης ή τα αίτια έκφρασης οποιασδήποτε βιοχημικής εκτροπής (νοσηρότητας).
Η Ιατρική Ακριβείας αποτελείται από τρία στάδια.
Διενέργεια Εξετάσεων Υψηλής Ακριβείας
Το πρώτο στάδιο αφορά στη διενέργεια Γονιδιακών Εξετάσεων (Εξετάσεις DNA) ή και Ειδικών Μεταβολικών Εξετάσεων.
Οι Ειδικές Μεταβολικές Εξετάσεις αποκωδικοποιούν το μεταβολικό προφίλ του υπό εξέταση οργανισμού, παρέχουν πολύτιμες κλινικές πληροφορίες για ενδεχόμενες ορμονικές και μεταβολικές διαταραχές και διερευνούν τα επίπεδα συγκεκριμένων βιταμινών, ιχνοστοιχείων και οργανικών οξέων.
Τα Γονιδιακά Πάνελ FullDNA είναι Γονιδιακά Τεστ, σχεδιασμένα και ταξινομημένα ανά τύπο νοσήματος ή συναφείς κατηγορίες νοσημάτων. Στο πάνελ των Διαταραχών του Γαστρεντερικού Συστήματος, συμπεριλαμβανομένης και της Νόσου Crohn, αναλύονται 759 πολυμορφισμοί (SNPs), 391 γονίδια και 74 ασθένειες που μπορεί να συνδέονται με τις Γαστρεντερικές Παθήσεις.
Ερμηνεία των αποτελεσμάτων των Εξετάσεων Ακριβείας
Το δεύτερο στάδιο σχετίζεται με τη «μετάφραση» (μεταφραστική ιατρική), με την ερμηνεία δηλαδή των αποτελεσμάτων.
Με τη βοήθεια των Εξετάσεων Υψηλής Ακριβείας, επιτυγχάνεται η κατανόηση των ανισορροπιών που υπάρχουν στον οργανισμό και που συνεργικά οδηγούν στην αποδιοργάνωση του ανοσοποιητικού συστήματος και εν τέλει στην εκδήλωση της νόσου.
Επίσης, με γνώμονα τα ακριβή διαγνωστικά ευρήματα, αξιολογείται η πιθανότητα εμφάνισης Νόσου Crohn, μετέπειτα στη ζωή κάποιου ατόμου, και αφετέρου αποκρυπτογραφούνται οι μηχανισμοί έκφρασης του Νοσήματος, σε περίπτωση που έχει ήδη παρουσιαστεί.
Εκπόνηση Αυστηρά Εξατομικευμένων Θεραπευτικών Σχημάτων
Το τρίτο και τελευταίο βήμα αφορά πλέον στην αυστηρά εξατομικευμένη θεραπευτική κατεύθυνση.
Στη Σύγχρονη Ιατρική Πραγματικότητα, στην εποχή της Ιατρικής Ακριβείας, όλες οι προηγούμενες μεθοδολογίες, που βασίζονταν σε γενικευμένα θεραπευτικά σχήματα (το ίδιο για όλους), θεωρούνται παρωχημένες.
Το κλειδί για μία επιτυχημένη θεραπεία βρίσκεται στην ανίχνευση των πραγματικών αιτιών που οδηγούν στην έκφραση της Νόσου Crohn και ακολούθως στην εξάλειψη τους. Οι ασθενείς μπορούν πλέον να λαμβάνουν Ακριβείς Θεραπείες, που δεν προκαλούν στρεσογόνες κυτταρικές καταστάσεις.
Σε συνδυασμό με τη διαμόρφωση ενός εξατομικευμένου διατροφολογικού προγράμματος (Διατροφή Ακριβείας), επανέρχεται η ομοιόσταση σε κυτταρικό και ορμονικό επίπεδο, στοχεύοντας έτσι όχι μόνο στη μείωση των συμπτωμάτων αλλά και στην εξάλειψη της αιτιοπαθογένειας της νόσου.
Με αυτές τις θεραπείες, σταδιακά, επαναρρυθμίζεται ο οργανισμός, ενισχύονται τα σωματικά και ψυχικά αποθέματα των ασθενών, βελτιώνεται η ποιότητα ζωής των ασθενών και ελαχιστοποιούνται οι πιθανότητες υποτροπής της νόσου στο μέλλον.
Οι θεραπείες καθορίζονται με αλγόριθμους σε σχέση με τα εργαστηριακά ευρήματα, το πλήρες επιγενετικό ιστορικό, τις βλάβες και την ύπαρξη συνοδών ή υποκείμενων χρόνιων ή άλλων νοσημάτων και είναι αυστηρά εξατομικευμένες.
Η μέση διάρκεια της θεραπείας, ανάλογα με την κλινική κατάσταση του ασθενούς, μπορεί να διαρκέσει από έξι μήνες έως και ενάμιση χρόνο. Μετά το τέλος της θεραπείας, μπορούν να εφαρμοστούν πρωτόκολλα συντήρησης, έτσι ώστε να μην υπάρχουν υποτροπές.
Οι αγωγές δεν έρχονται σε αντίθεση με καμία παράλληλη φαρμακευτική ή ομοιοπαθητική αγωγή που μπορεί να ακολουθεί ο ασθενής. Η κατάλληλη θεραπευτική αγωγή είναι αυτή από την οποία τελικά προκύπτει το μεγαλύτερο όφελος, σύμφωνα με τα κλινικά αποτελέσματα και τους ανάλογους δείκτες εξετάσεων.
Οι θεραπείες αυτές έχουν πολλαπλά οφέλη και πλεονεκτήματα, καθώς:
- Προσφέρουν καλύτερα αποτελέσματα όσον αφορά στην ίαση. Άρα, το θεραπευτικό όφελος των ασθενών μεγιστοποιείται.
- Περιορίζουν το χρόνο αποθεραπείας.
- Μειώνουν τις περιττές ταλαιπωρίες και δαπάνες σε σχέση με τα θεραπευτικά σχήματα του παρελθόντος.
Διαβάστε επίσης
Βιταμίνες, οι καταλύτες της ζωής
Πηγές:
- Sartor RB. Mechanisms of disease: pathogenesis of Crohn’s disease and ulcerative colitis. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2006;3(7): 390–407.
- Itta M. Minderhoud, Bas Oldenburg, Marguerite E.I. Schipper, Jose – J.M. ter Linde, Melvin Samson. Serotonin Synthesis and Uptake in Symptomatic Patients with Crohn’s Disease in Remission. Clinical Gastroenterology and Hepatology. June 2007
- R. Spiller. Recent advances in understanding the role of serotonin in gastrointestinal motility in functional bowel disorders: alterations in 5-HT signaling and metabolism in human disease. Neurogastroenterology and Motility. Jul. 2007
- Jean-Eric Ghia, Nan Li, Huaqing Wang et al. Serotonin has a key role in pathogenesis of experimental colitis. Gastroenterology. Nov 2009
- Stein, A., Hinz, M., & Uncini, T. (2010). Amino acid-responsive Crohn’s disease: a case study. Clinical and experimental gastroenterology, 3, 171.
- Hinz, M., Stein, A., & Uncini, T. (2012). Relative nutritional deficiencies associated with centrally acting monoamines. Int J Gen Med, 5, 413-430.Loddo I, Romano C. Inflammatory bowel disease: genetics, epigenetics, and pathogenesis. Frontiers in immunology. 2015 Nov 2;6:551. Ni J, Wu GD, Albenberg L, Tomov VT. Gut microbiota and IBD: causation or correlation?. Nature reviews Gastroenterology & hepatology. 2017 Oct;14(10):573.
- Liu TC, Stappenbeck TS. Genetics and pathogenesis of inflammatory bowel disease. Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease. 2016 May 23;11:127-48.
- De Souza HS, Fiocchi C. Immunopathogenesis of IBD: current state of the art. Nature reviews Gastroenterology & hepatology. 2016 Jan;13(1):13.
- Davies JM, Abreu MT. The innate immune system and inflammatory bowel disease. Scandinavian Journal of Gastroenterology. 2015 Jan 2;50(1):24-33.
- Zhao M, Burisch J. Impact of genes and the environment on the pathogenesis and disease course of inflammatory bowel disease. Digestive diseases and sciences. 2019 Jul 15;64(7):1759-69.
- Knight-Sepulveda K, Kais S, Santaolalla R, Abreu MT. Diet and inflammatory bowel disease. Gastroenterology & hepatology. 2015 Aug;11(8):511.
- Lewis JD, Abreu MT. Diet as a trigger or therapy for inflammatory bowel diseases. Gastroenterology. 2017 Jan 1;152(2):398-414.
- Bernstein CN. Psychological stress and depression: risk factors for IBD?. Digestive Diseases. 2016;34(1-2):58-63.
- Bernstein CN. The brain-gut axis and stress in inflammatory bowel disease. Gastroenterology Clinics. 2017 Dec 1;46(4):839-46.
- Tontini GE, Vecchi M, Pastorelli L, Neurath MF, Neumann H. Differential diagnosis in inflammatory bowel disease colitis: state of the art and future perspectives. World journal of gastroenterology: WJG. 2015 Jan 7;21(1):21. Ananthakrishnan AN. Epidemiology and risk factors for IBD. Nature reviews Gastroenterology & hepatology. 2015 Apr;12(4):205-17.
- Pituch-Zdanowska A, Banaszkiewicz A, Albrecht P. The role of dietary fibre in inflammatory bowel disease. Przeglad gastroenterologiczny. 2015;10(3):135.
