Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου

Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου – διαρρέον έντερο & παράσιτα

Η υγιής γαστρεντερική οδός χρησιμεύει ως φραγμός που εμποδίζει τα σωματίδια τροφίμων, τα μικρόβια, τις τοξίνες και άλλες ανεπιθύμητες ουσίες να εισέλθουν στο σώμα μέσω της κυκλοφορίας του αίματος.

Όταν τα κύτταρα που καλύπτουν το εντερικό τοίχωμα καταστρέφονται, επιτρέπουν σε αυτές τις ουσίες να «διαρρεύσουν» στο σώμα, όπου αντιμετωπίζονται ως «ξένοι εισβολείς» από το ανοσοποιητικό σύστημα.

Το ανοσοποιητικό σύστημα ξεκινά μια επίθεση, για να απαλλαγεί από το σώμα αυτών των εισβολέων και προκύπτει φλεγμονή.

Επίσης, εντερικά παράσιτα, όπως το Giardialamblia, το Blastocystishominis, το Dientamoebafragilis, μπορεί να αποτελούν μια κοινή αιτία του συνδρόμου.

Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου και Ορμόνες του Φύλου

Κατά τη διάρκεια της περιόδου, μεταβάλλονται οι γυναικείες ορμόνες που προκαλούν διαταραχή της κινητικότητας και συμπτώματα από το γαστρεντερικό σύστημα, λόγω ύπαρξης υποδοχέων των ορμονών στο τοίχωμα του γαστρεντερικού σωλήνα. Η ορμόνη που είναι υπεύθυνη κυρίως για τα συμπτώματα του γαστρεντερικού είναι η προγεστερόνη, η οποία αυξάνεται κατά την περίοδο (έμμηνος ρύση).

Πιο συγκεκριμένα, παρατηρείται μείωση των επιπέδων των οιστρογόνων και αύξηση των επιπέδων της προγεστερόνης στην ωχρινική φάση, οι οποίες προκαλούν αύξηση της έκφρασης του υποδοχέα της σεροτονίνης στο έντερο. Αυτό οδηγεί σε επιδείνωση των συμπτωμάτων του εντέρου (αύξηση της κινητικότητας) και σε σπλαχνική υπερευαισθησία στον πόνο.

Ειδικότερα, λόγω των ορμονικών αλλαγών που λαμβάνουν χώρα κατά την εγκυμοσύνη, δεν αποκλείεται να παρατηρηθεί επιδείνωση των καουρών και γενικά των γαστρεντερικών ενοχλήσεων.

Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου και Ορμόνες του Άγχους

Η λίστα όμως με τις ορμόνες που έχουν επίδραση στη λειτουργία του γαστρεντερικού δε σταματά εδώ. Η επινεφριδιακή ορμόνη κορτιζόλη είναι αυτή που ανιχνεύεται ιδιαίτερα υψηλή σε γυναίκες με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου, γεγονός που επιβεβαιώνει ότι το άγχος επηρεάζει την εξέλιξη της νόσου.

Άλλη μια ορμόνη που επιβεβαιώνει το συμπέρασμα αυτό είναι η κορτικοτροπίνη. Η ορμόνη αυτή είναι υπεύθυνη, για να στείλει σήμα στο έντερο, ούτως ώστε να ρίξει μεγάλες ποσότητες νερού και βλέννας, επιταχύνοντας τη διαδικασία της αφόδευσης. Όμως, εξαιτίας του γεγονότος ότι το ερέθισμα δε σταματά μετά την αφόδευση, έχουμε την αίσθηση ότι θέλουμε να ξαναπάμε τουαλέτα.

Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου και Τροφική Δυσανεξία

Έχει αναγνωριστεί ο ρόλος των αλλεργιών και της φλεγμονής που προκαλούν ορισμένα φαγητά στην εκδήλωση της πάθησης. Εντούτοις, η συγκεκριμένη αιτιολογική σχέση είναι δύσκολο να αποδειχθεί.

Το γάλα, το σιτάρι, τα αβγά, καθώς και τα τρόφιμα υψηλής περιεκτικότητας σε σαλικυλικά (καφές, ξηροί καρποί, καλαμπόκι, κρασί, ντομάτα κλπ.) ή αμίνες (σοκολάτα, μπανάνα, κρασί κλπ.), αποτελούν τα τρόφιμα που αναγνωρίζονται με τη μεγαλύτερη συχνότητα για την έξαρση των συμπτωμάτων.

Αρκετοί ασθενείς με Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου εμφανίζουν δυσαπορρόφηση μεμονωμένων σακχάρων (δηλ. λακτόζης, φρουκτόζης και σορβιτόλης).

Οι έως τώρα Θεραπευτικές Προσεγγίσεις

Πρέπει να είμαστε προσεκτικοί και να υποβληθούμε σε έλεγχο, όταν η έναρξη της συμπτωματολογίας άρχεται μετά τη μέση ηλικία και όταν είναι αιφνίδια. Επίσης, αν είναι προοδευτικά επιδεινούμενη ή εξελισσόμενη, προκαλεί νυχτερινή αφύπνιση ή συνοδεύεται από ανορεξία, απώλεια βάρους, πυρετό και απώλεια αίματος στις κενώσεις.

Επιπλέον, συνιστάται να δείξουμε προσοχή, όταν η διάρροια είναι ανώδυνη αλλά και σε περίπτωση που υπάρχουν υπόνοιες για δυσαπορρόφηση. Ακόμα, αν υπάρχει Ιατρική διάγνωση ΣΕΕ, οποιοδήποτε νέο σύμπτωμα πρέπει να μας οδηγήσει στο γιατρό μας.

Συνήθως, η αντιμετώπιση εστιάζεται στον περιορισμό της συμπτωματολογίας, παρέχεται ψυχολογική υποστήριξη και χρησιμοποιούνται διαιτητικά μέτρα και φαρμακευτική αγωγή. Υπάρχουν διάφορα χάπια που βοηθούν στην ανακούφιση των συμπτωμάτων του ΣΕΕ.

Συχνότατα είναι τα σπασμολυτικά, αλλά χρησιμοποιούνται και άλλα, όπως αντιχολινεργικά, αντιδιαρροϊκά, τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, αγχολυτικά, προκινητικά, καθαρτικά αυξάνοντα τον όγκο των κοπράνων, ανταγωνιστές των υποδοχέων της σεροτονίνης, αγωνιστές υποδοχέων, ριφαξιμίνη.

Παρ’ όλα αυτά, οι συγκεκριμένες θεραπευτικές αντιμετωπίσεις, αν και χρησιμοποιούνται κατά κόρον εδώ και χρόνια, στοχεύουν κυρίως στο να μειώσουν τα συμπτώματα του νοσήματος και όχι στο να εντοπίσουν την αιτία του και να αντιμετωπίσουν ουσιαστικά το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου.

Έτσι, η Νόσος εξακολουθεί να διαρκεί για πολύ καιρό, οι ασθενείς ταλαιπωρούνται με συνεχείς υποτροπές και με επανεμφάνιση των συμπτωμάτων,  γεγονός που τους επηρεάζει και ψυχολογικά.

Ιατρική Ακριβείας

Η Ιατρική Επιστήμη, μετά την αποκωδικοποίηση του ανθρώπινου DNA και τη διενέργεια Γονιδιακών Εξετάσεων, έχει αλλάξει σελίδα. Πλέον, σε κλινικό επίπεδο, μπορούμε να γνωρίζουμε με ακρίβεια το βαθμό προδιάθεσης ή τα αίτια έκφρασης οποιασδήποτε βιοχημικής εκτροπής (νοσηρότητας).

Η Ιατρική Ακριβείας αποτελείται από τρία στάδια.

Διενέργεια Εξετάσεων Υψηλής Ακριβείας

Το πρώτο στάδιο αφορά στη διενέργεια Γονιδιακών Εξετάσεων (Εξετάσεις DNA) ή και Ειδικών Μεταβολικών Εξετάσεων.

Οι Ειδικές Μεταβολικές Εξετάσεις αποκωδικοποιούν το μεταβολικό προφίλ του υπό εξέταση οργανισμού, παρέχουν πολύτιμες κλινικές πληροφορίες για ενδεχόμενες ορμονικές και μεταβολικές διαταραχές και διερευνούν τα επίπεδα συγκεκριμένων βιταμινών, ιχνοστοιχείων και οργανικών οξέων.

Τα Γονιδιακά Πάνελ FullDNA είναι Γονιδιακά Τεστ, σχεδιασμένα και ταξινομημένα ανά τύπο νοσήματος ή συναφείς κατηγορίες νοσημάτων. Στο πάνελ των Διαταραχών του Γαστρεντερικού Συστήματος, συμπεριλαμβανομένου και του Ευερέθιστου Εντέρου, αναλύονται 759 πολυμορφισμοί (SNPs), 391 γονίδια και 74 ασθένειες που μπορεί να συνδέονται με τις Γαστρεντερικές Παθήσεις.

Ερμηνεία των αποτελεσμάτων των Εξετάσεων Ακριβείας

Το δεύτερο στάδιο σχετίζεται με τη «μετάφραση» (μεταφραστική ιατρική), με την ερμηνεία δηλαδή των αποτελεσμάτων.

Με γνώμονα, τα ακριβή διαγνωστικά ευρήματα, αφενός αξιολογείται η πιθανότητα εμφάνισης του Συνδρόμου Ευερέθιστου Εντέρου, μετέπειτα στη ζωή κάποιου ατόμου, και αφετέρου αποκρυπτογραφούνται οι μηχανισμοί έκφρασης του Νοσήματος, σε περίπτωση που έχει ήδη παρουσιαστεί.

Εκπόνηση Αυστηρά Εξατομικευμένων Θεραπευτικών Σχημάτων

Το τρίτο και τελευταίο βήμα αφορά πλέον στην αυστηρά εξατομικευμένη θεραπευτική κατεύθυνση.

Στη Σύγχρονη Ιατρική Πραγματικότητα, στην εποχή της Ιατρικής Ακριβείας, όλες οι προηγούμενες μεθοδολογίες, που βασίζονταν σε γενικευμένα θεραπευτικά σχήματα (το ίδιο για όλους), θεωρούνται παρωχημένες.

Το κλειδί για μία επιτυχημένη θεραπεία βρίσκεται στην ανίχνευση των πραγματικών αιτιών που οδηγούν στην έκφραση του Συνδρόμου Ευερέθιστου Εντέρου και ακολούθως στην εξάλειψη τους. Οι ασθενείς μπορούν πλέον να λαμβάνουν Ακριβείς Θεραπείες.

Μέσω αυτών, αντιμετωπίζονται τα αίτια του νοσήματος. Σταδιακά, επαναρρυθμίζεται ο οργανισμός, ενισχύονται τα σωματικά και ψυχικά αποθέματα των ασθενών, βελτιώνεται η ποιότητα ζωής των ασθενών και ελαχιστοποιούνται οι πιθανότητες υποτροπής της νόσου στο μέλλον.

Οι θεραπείες καθορίζονται με αλγόριθμους σε σχέση με τα εργαστηριακά ευρήματα, το πλήρες επιγενετικό ιστορικό, τις βλάβες και την ύπαρξη συνοδών ή υποκείμενων χρόνιων ή άλλων νοσημάτων και είναι αυστηρά εξατομικευμένες.

Η μέση διάρκεια της θεραπείας, ανάλογα με την κλινική κατάσταση του ασθενούς, μπορεί να διαρκέσει από έξι μήνες έως και ενάμιση χρόνο. Μετά το τέλος της θεραπείας, μπορούν να εφαρμοστούν πρωτόκολλα συντήρησης, έτσι ώστε να μην υπάρχουν υποτροπές.

Οι αγωγές δεν έρχονται σε αντίθεση με καμία παράλληλη φαρμακευτική ή ομοιοπαθητική αγωγή που μπορεί να ακολουθεί ο ασθενής. Η κατάλληλη θεραπευτική αγωγή είναι αυτή από την οποία τελικά προκύπτει το μεγαλύτερο όφελος, σύμφωνα με τα κλινικά αποτελέσματα και τους ανάλογους δείκτες εξετάσεων.

Αξίζει να σημειωθεί ότι η διατροφή συγκαταλέγεται στους επιγενετικούς παράγοντες. Πρόκειται για παράγοντες που μπορούν να ενεργοποιήσουν δυνητικά «μοριακούς διακόπτες», οι οποίοι συντείνουν στη ρύθμιση της γονιδιακής έκφρασης.

Γι’ αυτό και διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην υποχώρηση ή στην επιδείνωση των συμπτωμάτων του Συνδρόμου Ευερέθιστου Εντέρου. Οι πάσχοντες πρέπει να τρώνε συγκεκριμένες τροφές που επιτρέπονται, ενώ η κατανάλωση κάποιων άλλων τροφίμων συνιστάται να αποφεύγεται.

Η Διατροφή Ακριβείας αποτελεί ένα εξατομικευμένο είδος διατροφολογικής προσέγγισης που προσεγγίζει τις διατροφικές ανάγκες των ατόμων, με γνώμονα τις μεταβολικές και γενετικές τους ιδιαιτερότητες. Σε αυτό, προτείνεται μία λίστα τροφών που πρέπει να αποφεύγονται ή να συμπεριλαμβάνονται στην καθημερινή διατροφή του καθενός.

Επίσης, διατίθενται σκευάσματα προβιοτικών (ζώντες μικροοργανισμοί συμβάλλουν στην ισορροπία της εντερικής χλωρίδας) και πρεβιοτικών (ουσίες που βοηθούν στην ανάπτυξη και διατήρηση της ήδη υπάρχουσας εντερικής χλωρίδας).

Οι θεραπείες αυτές έχουν πολλαπλά οφέλη και πλεονεκτήματα, καθώς:

• Προσφέρουν καλύτερα αποτελέσματα όσον αφορά στην ίαση. Άρα, το θεραπευτικό όφελος των ασθενών μεγιστοποιείται.
• Περιορίζουν το χρόνο αποθεραπείας.
• Μειώνουν τις περιττές ταλαιπωρίες και δαπάνες σε σχέση με τα θεραπευτικά σχήματα του παρελθόντος.

Διαβάστε επίσης:

Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου και ενδεικνυόμενη Διατροφή

10+1 τρόποι μείωσης του κοιλιακού λίπους μετά τα 50

Μεταβολισμός Μύθοι & Αλήθειες

Πηγές:

• Schneider MR, Schmidt-Ullrich R, Paus R (2009) The hair follicle as a dynamic miniorgan. Curr Biol 19: R132-R142.
• Almohanna HM, Ahmed AA, Tsatalis JP, Tosti A (2019) The Role of Vitamins and Minerals in Hair Loss: A Review. Dermatol Ther (Heidelb) 9: 51-70.
• Guo EL, Katta R (2017) Diet and hair loss: Effects of nutrient deficiency and supplement use. Dermatol Pract Concept 7: 1-10.
• Finner AM (2013) Nutrition and hair: Deficiencies and supplements. Dermatol Clin 31: 167-172.
• Singh RK, Chang HW, Yan D, Lee KM, Ucmak D, et al. (2017) Influence of diet on the gut microbiome and implications for human health. J Transl Med 15: 73.
• Scott KP, Gratz SW, Sheridan PO, Flint HJ, Duncan SH (2013) The influence of diet on the gut microbiota. Pharmacol Res 69: 52-60.
• Vaughn AR, Notay M, Clark AK, Sivamani RK (2017) Skin-gut axis: The relationship between intestinal bacteria and skin health. World J Dermatol 6: 52-58.
• Bowe WP, Joshi SS, Shalita AR (2010) Diet and acne. J Am Acad Dermatol 63: 124-141.
• Dawber R (1989) Alopecia areata. Monogr Dermatol 2: 89-102.
• Odom RB, Davidsohn IJ, William D, Henry JB, Berger TG (2006) Clinical diagnosis by laboratory methods. In: Elston Dirk M, Andrews’ Diseases of the Skin: Clinical Dermatology. Saunders Elsevier.
• Brenner W, Diem E, Gschnait F (1979) Coincidence of vitiligo, alopecia areata, onychodystrophy, localized scleroderma and lichen planus. Dermatologica 159: 356-360.
• Trink A, Sorbellini E, Bezzola P, Rodella L, Rezzani R, et al. (2013) A randomized, double-blind, placebo- and active-controlled, half-head study to evaluate the effects of platelet-rich plasma on alopecia areata. Br J Dermatol 169: 690-694.
• Clavaud C, Jourdain R, Bar-Hen A, Magali Tichit, Christiane Bouchier, et al. (2013) Dandruff is associated with disequilibrium in the proportion of the major bacterial and fungal populations colonizing the scalp. PLoS One 8: e58203.
• Rinaldi F, Pinto D, Marzani B, Rucco M, Giuliani G, et al. (2018) Human microbiome: What’s new in scalp diseases. J Transl Sci 4: 1-4.
• Pinto D, Sorbellini E, Marzani B, Rucco M, Giuliani G, et al. (2019) Scalp bacterial shift in Alopecia areata. PLoS One 14: e0215206.
• Ho BS, Ho EXP, Chu CW, Ramasamy S, Bigliardi-Qi M, et al. (2019) Microbiome in the hair follicle of androgenetic alopecia patients. PLoS One 14: e0216330.
• Polak-Witka K, Rudnicka L, Blume-Peytavi U, Vogt A (2019) The role of the microbiome in scalp hair follicle biology and disease. Exp Dermatol.
• L Nair, Z Dai, AM Christiano (2017) 649 Gut microbiota plays a role in the development of alopecia areata. Journal of Investigative Dermatology 137: S112.
• Olsen EA, Hordinsky MK, Price VH, Roberts JL, Shapiro J, et al. (2004) Alopecia areata investigational assessment guidelines–Part II. National Alopecia Areata Foundation. J Am Acad Dermatol 51: 440-447.
• Grice EA, Kong HH, Conlan S, Deming CB, Davis J, et al. (2010) Topographical and temporal diversity of the human skin microbiome. Science 324: 1190-1192.
• Paulino LC, Tseng CH, Strober BE, Blaser MJ (2006) Molecular analysis of fungal microbiota in samples from healthy human skin and psoriatic lesions. J Clin Microbiol 44: 2933-2941.
• Gao Z, Perez-Perez GI, Chen Y, Blaser MJ (2010) Quantitation of major human cutaneous bacterial and fungal populations. J Clin Microbiol 48: 3575-3581.
• Klindworth A, Pruesse E, Schweer T, Jörg Peplies, Christian Quast, et al. (2013) Evaluation of general 16S ribosomal RNA gene PCR primers for classical and next-generation sequencing-based diversity studies. Nucleic Acids Res 41: e1.
• Takahashi S, Tomita J, Nishioka K, Hisada T, Nishijima M (2014) Development of a prokaryotic universal primer for simultaneous analysis of bacteria and archaea using next-generation sequencing. PLoS One 9: e105592.
• Apprill A, McNally S, Parsons R, Weber L (2015) Minor revision to V4 region SSU rRNA 806R gene primer greatly increases detection of SAR11 bacterioplankton. Aquat Microb Ecol 75: 129-137.
• Parada AE, Needham DM, Fuhrman JA (2016) Every base matters: assessing small subunit rRNA primers for marine microbiomes with mock communities, time series and global field samples. Environ Microbiol 18: 1403-1414.
• Walters W, Hyde ER, Berg-Lyons D, Ackermann G, Humphrey G, et al. (2015) Improved bacterial 16S rRNA Gene (V4 and V4-5) and fungal internal transcribed spacer marker gene primers for microbial community surveys. mSystems 1.
• Caporaso JG, Lauber CL, Walters WA, Berg-Lyons D, Lozupone CA, et al. (2011) Global patterns of 16S rRNA diversity at a depth of millions of sequences per sample. Proc Natl Acad Sci USA 108: 4516-4522.
• Kozich JJ, Westcott SL, Baxter NT, Highlander SK, Schloss PD (2013) Development of a dual-index sequencing strategy and curation pipeline for analyzing amplicon sequence data on the MiSeq Illumina sequencing platform. Appl Environ Microbiol 79: 5112-5120.
• Castro-Quezada I, Román-Viñas B, Serra-Majem L (2014) The mediterranean diet and nutritional adequacy: A review. Nutrients 6: 231-248.
• Rushton DH (2002) Nutritional factors and hair loss. Clin Exp Dermatol 27: 396-404.
• Mubki T, Rudnicka L, Olszewska M, Shapiro J (2014) Evaluation and diagnosis of the hair loss patient: Part I. History and clinical examination. J Am Acad Dermatol 71: 415.
• Spivak JL, Jackson DL (1997) Pellagra: An analysis of 18 patients and a review of the literature. Johns Hopkins Med J 140: 295-309.
• Goldberg LJ, Lenzy Y (2010) Nutrition and hair. Clin Dermatol 28: 412-419.
• Kato I, Vasquez A, Moyerbrailean G, Land S, Djuric Z, et al. (2017) Nutritional correlates of human oral microbiome. J Am Coll Nutr 36: 88-98.
• Cordain L, Lindeberg S, Hurtado M, Hill K, Eaton SB, et al. (2002) Acne vulgaris: A disease of Western civilization. Arch Dermatol. 138: 1584-1590.
• Grossi E, Cazzaniga S, Crotti S, Naldi L, Di Landro A, et al. (2016) The constellation of dietary factors in adolescent acne: A semantic connectivity map approach. J Eur Acad Dermatol Venereol 30: 96-100.
• Zouboulis CC, Jourdan E, Picardo M (2014) Acne is an inflammatory disease and alterations of sebum composition initiate acne lesions. J Eur Acad Dermatol Venereol 28: 527-532.
• Zákostelská Z, Málková J, Klimešová K, Pavel Rossmann, Michaela Hornová, et al. (2016) Intestinal microbiota promotes psoriasis-like skin inflammation by enhancing Th17 response. PLoS One 11: e0159539.
• Zhang C, Zhang M, Wang S, Han R, Cao Y, et al. (2010) Interactions between gut microbiota, host genetics and diet relevant to development of metabolic syndromes in mice. ISME J 4: 232-241.
• Mu Q, Kirby J, Reilly CM, Luo XM, (2017) Leaky gut as a danger signal for autoimmune diseases. Front Immunol 8: 598.