Αυξημένη Χοληστερίνη

• Ιατρική Ακριβείας
• Διάγνωση Πραγματικών Αιτιών με ακριβή διαγνωστικά ευρήματα
• Εξατομικευμένες θεραπευτικές αγωγές, χωρίς χημικά κατάλοιπα και έκδοχα
• Θεραπείες που δρουν μεμονωμένα ή σε συνδυασμό με οποιαδήποτε άλλη φαρμακευτική αγωγή
• Σταδιακή αποκατάσταση Κυτταρικής Λειτουργίας
• Άρση των υποκείμενων Παθήσεων

Τα βέλτιστα επίπεδα της Χοληστερίνης

Ο ανθρώπινος οργανισμός χρειάζεται περίπου 1.000 mgr χοληστερόλης ημερησίως, με σκοπό την εξασφάλιση της ομαλής λειτουργίας του. Βέβαια, η ποσότητα αυτή διαφοροποιείται. Το κάθε άτομο χρειάζεται να προσεγγίζει τα optimal (ιδεατά), τα καλύτερα, δηλαδή, δυνατά επίπεδα της χοληστερόλης, με στόχο την ομαλή λειτουργία του οργανισμού του.

Τα ιδεατά αυτά επίπεδα μεταβάλλονται συνεχώς και εξατομικεύονται με γνώμονα πολλούς και διαφορετικούς παράγοντες, όπως η ηλικία, το φύλο, η συνολική κατάσταση της υγείας του ατόμου και οι συνήθειες του τρόπου ζωής του.  Λόγου χάρη, άλλες τιμές χοληστερόλης θεωρούνται βέλτιστες για ένα παιδί και άλλες για έναν ενήλικα. Άλλες για έναν αθλητή και άλλες για κάποιον που δεν αθλείται. Άλλες για έναν καπνιστή και άλλες για έναν μη καπνιστή.

Οι δράσεις της Χοληστερίνης

Η Χοληστερίνη (Χοληστερόλη) περιορίζει τις βλάβες που προκαλούν οι «ελεύθερες ρίζες», βοηθά στην επισκευή των κυττάρων, συνδέει τα μόρια λιπιδίων, είναι το βασικό συστατικό του εγκεφάλου μας, αποτελεί το 20% της μυελίνης, η οποία καλύπτει κάθε νευρικό μας κύτταρο (νευρώνα), εξασφαλίζει την επικοινωνία των νευρώνων και τη μνήμη, ισχυροποιεί το ανοσοποιητικό μας σύστημα.

Δε θα υπήρχε Ζωή στη Γη, εάν δεν υπήρχε Χοληστερίνη (Χοληστερόλη).

Ο «Ιατρικός» μύθος για τη Χοληστερίνη (Χοληστερόλη) και πώς μας ελέγχουν

Μόλις τα τελευταία χρόνια, η Ιατρική κοινότητα, υπό το βάρος νέων δεδομένων και μελετών, αρχίζει να αντιλαμβάνεται και να υιοθετεί νέες προσεγγίσεις για την αντιμετώπιση της «κακής χοληστερίνης». Οι συνήθεις οδηγίες που περιλαμβάνουν παράξενες δίαιτες για τη Χοληστερίνη (Χοληστερόλη), ειδική διατροφή, είτε μέσω της αποφυγής  τροφών που απαγορεύονται για τη Χοληστερίνη είτε μέσω της ενσωμάτωσης που βοηθούν στη μείωση της Χοληστερίνης, φαρμακευτικά σκευάσματα με κύρια κατηγορία τις στατίνες, άσκηση και γενικότερα διάφορες συστάσεις για περιορισμό της, περισσότερο κακό κάνουν πλέον αποδεδειγμένα, ενώ ουδέποτε αντιμετώπισαν το λόγο της αύξησης παραγωγής της από το Ήπαρ.

Με τις μεθόδους αυτές, οι ασθενείς συνεχίζουν να παίρνουν φάρμακα και να ελέγχονται, μέσα από μια βιομηχανία που εξακολουθεί να παράγει νόσο.

Μέρος της Ιατρικής Επανάστασης, όπως πολλοί θέλουν να λένε, είναι η αλλαγή που πρέπει να έρχεται μετά από επιστημονική τεκμηρίωση. Το σώμα παράγει τη στερόλη Χοληστερόλη, για να επουλώσει Φλεγμονές, βλάβες που φυσιολογικά δημιουργούνται στην πάροδο της ζωής. Το σώμα, πρέπει να παράγει την ποσότητα που απαιτείται αυτόβουλα, έτσι ώστε να φροντίζει για τη διατήρηση της καλής μας υγείας.

Η οποιαδήποτε θεραπευτική αντιμετώπιση είναι απαραίτητο να αφορά στους μηχανισμούς εκείνους που φροντίζουν τη διατήρηση αυτής της σχέσης: «παράγω όση Χοληστερίνη (Χοληστερόλη) ακριβώς χρειάζομαι».

Υψηλή Χοληστερίνη Συμπτώματα

Όταν, με την πάροδο του χρόνου, η παραγωγή των ορμονών μειώνεται, οι ενζυμικές αντιδράσεις φθίνουν. Τότε το σώμα προσπαθεί να φτιάξει περισσότερη Χοληστερίνη (Χοληστερόλη), για να αντιρροπήσει.
Στα κύτταρα μας τώρα, υπάρχουν διάφοροι μηχανισμοί άμυνας.

Ένας τέτοιος εξαιρετικός μηχανισμός άμυνας είναι και αυτός που ονομάζεται Φλεγμονή.

Φλεγμονή συμβαίνει και όταν τα τοιχώματα των αρτηριών καταστρέφονται, με αποτέλεσμα να σχηματίζεται η «αθηρωματική πλάκα», οι διαταραχές πηκτικότητας του αίματος και η συστολή των αιμοφόρων αγγείων. Όλες αυτές οι διαδικασίες λαμβάνουν χώρα κατά τη Χρόνια αυτή διαδικασία Φλεγμονής, προκαλώντας Υπέρταση και Καρδιαγγειακές Νόσους.

Τα κατεστραμμένα όμως κύτταρα των αρτηριών πρέπει να αποκατασταθούν και να αντικατασταθούν με νέα, υγιή κύτταρα. Η Χοληστερίνη (Χοληστερόλη) λοιπόν, που κανένα κύτταρο δε φτιάχνεται χωρίς αυτήν, βοηθά να αντικατασταθούν αυτά τα κατεστραμμένα κύτταρα και επισκευάζει τις ζημιές.

Χοληστερίνη και Διατροφή, τι πρέπει να τρώμε;

Μια από τις πιο σημαντικές αιτίες για τη δημιουργία Χρόνιων Φλεγμονών αποτελεί η Οξείδωση, που τη δημιουργούν οι ελεύθερες ρίζες, οι οποίες προέρχονται από το οξυγόνο. Αυτές, στην προσπάθεια τους να συνδεθούν με ελεύθερα ηλεκτρόνια, προξενούν βλάβες στο DNA.

Ένας εξίσου σημαντικός παράγοντας δημιουργίας Χρόνιων Φλεγμονών θεωρείται η αυξημένη πρόσληψη σακχάρων. Η ζημιά που προκαλούν είναι ακόμη μεγαλύτερη και από αυτήν που επιφέρουν τα λιπαρά.

Η μεγάλη πρόσληψη σακχάρων ενεργοποιεί την ινσουλίνη, η οποία «γυρνάει το διακόπτη» αύξησης παραγωγής Χοληστερόλης (μέσω του ενζύμου HMG-CoA reductase).

Τα σάκχαρα και οι επεξεργασμένοι υδατάνθρακες «κολλάνε» στις πρωτεΐνες και σχηματίζουν βλαβερά μόρια, γνωστά ως AGES. Η συγκεκριμένη διαδικασία πρόκλησης νόσων είναι γνωστή ως Γλυκοζυλίωση. Με την ίδια διαδικασία, οξειδώνονται και οι LDL (Low density lipoproteins) και προκαλούν την περαιτέρω καταστροφή των αρτηριών.

Οι LDL(Low density lipoproteins)

Οι LDL (Low density lipoproteins) είναι λιποπρωτεΐνες, που μεταφέρουν Χοληστερίνη (Χοληστερόλη) από το ήπαρ στους περιφερικούς ιστούς και τα κύτταρα, όταν τη χρειάζονται. Κατά τα συνήθη γνωστά στο ευρύ κοινό, πρόκειται για τη λεγόμενη “κακή” Χοληστερίνη (Χοληστερόλη). Αυτή που κυκλοφορεί στο αίμα και μπορεί να σχηματίσει «πλάκες» που καθιστούν τις αρτηρίες στενές και λιγότερο ευέλικτες (αθηροσκλήρυνση).

Δεν είναι όμως όλες οι LDL ίδιες. Έτσι, η LDL -A είναι ένα παχουλό μόριο που δεν κάνει κακό, αρκεί να μην οξειδωθεί.

Αντίθετα, η LDL -B αποτελεί ένα μικρό, σκληρό και πυκνό μόριο, που προάγει την αθηροσκλήρυνση.

Η Λιποπρωτεΐνη Α ή Lp(a)

Η Λιποπρωτεΐνη Α ή Lp(a), από την άλλη πλευρά, πρωτεΐνη που φτιάχνεται από την LDL μαζί με μία απολιποπρωτεΐνη-α, είναι η πιο σημαντική, διότι είναι θρομβογενετική.

Αυτή κυκλοφορεί στις αρτηρίες, τις καθαρίζει και αντιμετωπίζει τις ζημιές. Όσο περισσότερο όμως αποκαθιστά, τόσο περισσότερο χτίζει «πλάκες» και προάγει το σχηματισμό θρόμβων.

Εξίσου σημαντικός παράγοντας Χρόνιας Φλεγμονής αυτού του ύπουλου εχθρού και του κυριότερου αιτίου καρδιολογικών νόσων και υπέρτασης θεωρείται το άγχος και το stress, καθώς επίσης και το κάπνισμα.

Από τους λιγότερο σημαντικούς παράγοντες είναι η πρόσληψη λιπαρών ουσιών. Εδώ θα πρέπει να διαχωριστεί το ποιες από τις διάφορες μορφές λιπαρών δημιουργούν ακριβώς φλεγμονώδη διαδικασία.

Και αυτές είναι η αυξημένη αναλογία Ω6/Ω3 λιπαρών οξέων και τα trans λιπαρά (ειδική κατηγορία λιπαρών που προέρχονται από τα έλαια, όταν στερεοποιούνται σε λίπη, με την προσθήκη ατόμων υδρογόνου).

Τα τριγλυκερίδια (TGs)

Τα τριγλυκερίδια (TGs), που είναι αυξημένα επίπεδα αυτού του λίπους που προαναφέραμε, έχουν συσχετιστεί με καρδιολογικές νόσους και διαβήτη, τα οποία μεταφέρονται και αυτά με λιποπρωτεΐνες στα κύτταρα.

Οι VLDL (Very Low Density Lipoproteins)

Οι VLDL (Very Low Density Lipoproteins) είναι οι λιποπρωτεΐνες, οι οποίες μεταφέρουν τα μόλις νέα συντιθέμενα τριγλυκερίδια (TGs) από το ήπαρ στο λιπώδη ιστό.

Τα Χυλομικρά αποτελούν τις μεγαλύτερες λιποπρωτεΐνες όλων. Μεταφέρουν λίπος και Χοληστερίνη (Χοληστερόλη) από το έντερο (το οποίο λαμβάνει τη χοληστερόλη και το λίπος από τις τροφές) στο ήπαρ. Επίσης, στους μυς και στο λιπώδη ιστό. Το ήπαρ ακολούθως τα αποδομεί και τα ξαναστέλνει στο περιφερικό αίμα.

Στο κέντρο λοιπόν όλων των καρδιολογικών νοσημάτων βρίσκεται η Χρόνια Φλεγμονή και οι αιτίες της. Κυριότερη εξ αυτών είναι η περίσσεια πρόσληψης σακχάρων.

Επίσης, η Ορμονική Ανισορροπία, είτε η εκ γενετής, είτε αυτή που δημιουργείται με την πάροδο του χρόνου.

Οι HDL (High density lipoproteins)

Οι HDL (High density lipoproteins) είναι οι λιποπρωτεΐνες που μεταφέρουν τη Χοληστερίνη (Χοληστερόλη) από τους περιφερικούς ιστούς, συμπεριλαμβανομένων και των αρτηριών, στο ήπαρ.

Αυτή είναι η λεγόμενη «καλή» χοληστερόλη, η οποία βοηθάει να διατηρείται η Χοληστερίνη (Χοληστερόλη) μακριά από τις αρτηρίες και απομακρύνει την περίσσεια από την αρτηριακή πλάκα, γεγονός που συμβάλλει στην πρόληψη των καρδιολογικών νόσων.

Η μελέτη ωστόσο του 2011 AIM–HIGH από το Εθνικό Ινστιτούτο Υγείας της Αμερικής έδειξε ότι τα επιθυμητά υψηλά της επίπεδα δεν προστατεύουν έναντι καρδιακών νόσων.

Όπως και οι LDL, έτσι και οι HDL, δεν είναι όλες ίδιες. Οι HDL-2 είναι μεγάλες και περισσότερο προστατευτικές. Αντίθετα οι HDL-3 είναι μικρές, πυκνές και μπορεί να αποβούν φλεγμονώδεις.

Δεν υπάρχει, λοιπόν, «καλή» και «κακή» Χοληστερίνη (Χοληστερόλη).

Υπάρχει μόνο μια Χοληστερίνη (Χοληστερόλη) και οι «μεταφορείς» της, που είναι οι Λιποπρωτεΐνες (λίπος με πρωτεΐνες). Απλά, λόγω του ότι η Χοληστερίνη (Χοληστερόλη) είναι αδιάλυτη στο νερό, χρησιμοποιεί τα «υποβρύχια», τις Λιποπρωτεΐνες, για να μεταφέρεται στα κύτταρα.

Χοληστερίνη και Θυρεοειδής – Ποια η σύνδεση

Έχει διαπιστωθεί ότι η χοληστερόλη σχετίζεται σε μεγάλο βαθμό με τα επίπεδα των ορμονών του θυρεοειδούς. Πιο συγκεκριμένα, έχει βρεθεί ότι ο υποθυρεοειδισμός αποτελεί μία μείζονος σημασίας δευτερογενή αιτία αυξημένης ολικής και LDL χοληστερόλης. Το 90% των πασχόντων από  Υποθυρεοειδισμό συνήθως παρουσιάζει υψηλή χοληστερίνη.

Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα συνεπάγεται και την επιβράδυνση της ικανότητας του σώματος να επεξεργάζεται τη χοληστερόλη. Ο αριθμός και η δραστηριότητα των υποδοχέων της LDL χοληστερόλης περιορίζονται σημαντικά, με τελικό επακόλουθο τη συσσώρευση της LDL χοληστερόλης στην κυκλοφορία του αίματος και ακολούθως την άνοδο της LDL και των συνολικών επιπέδων χοληστερόλης στο αίμα.

Πώς να μειώσω τη Χοληστερίνη χωρίς φάρμακα – Ιατρική Ακριβείας

Η σύγχρονη αντίληψη για τη διατήρηση της παραγωγής σε Χοληστερίνη (Χοληστερόλη) σε ιδανικές τιμές επιβάλλει:

• Να μη δίνονται αυστηρές δίαιτες, που στερούν πολύτιμα θρεπτικά συστατικά από τον οργανισμό και ταλαιπωρούν τους ασθενείς.
• Να μην επιβαρύνεται ο οργανισμός με χημικές και τοξικές ουσίες, ώστε να αποφεύγονται τυχόν κίνδυνοι ή παρενέργειες ανεπιθύμητων καταστάσεων. Τέτοιες είναι η ηπατική τοξικότητα, η έλλειψη ενέργειας με καταβολή, η μυϊκή ραβδομυόλυση, η κατάθλιψη και άλλα πολλά.
• Να μην υφίστανται αλλαγές στην κυτταρική ισορροπία και στις ορμονικές λειτουργίες. Αντίθετα, αιτιολογικά, να ρυθμίζεται η ιδανική κατάσταση του κυττάρου (στοχευόμενη θεραπεία).

Παράλληλα, να εντοπίζονται και να αντιμετωπίζονται συνολικά όλες οι επιμέρους ανισορροπίες του οργανισμού. Αυτοί είναι οι πραγματικοί κίνδυνοι για εμφράγματα, υπέρταση, εμβολές, καρδιολογικές νόσους και Μεταβολικό Σύνδρομο.

Διενέργεια Εξετάσεων Ακριβείας και Εκπόνηση Αυστηρά Εξατομικευμένων Θεραπευτικών Πρωτοκόλλων

Η διεξαγωγή Εξειδικευμένων Διαγνωστικών εξετάσεων και η στοιχειοθέτηση Εξατομικευμένων πρωτοκόλλων θεραπείας αποτελούν μεθόδους που βασίζονται στην Ιατρική Ακριβείας. Μετά από Εξετάσεις Ακριβείας, ανιχνεύονται οι δυσλειτουργίες και εντοπίζονται οι ελλείψεις που υπάρχουν. Οι περισσότερες από αυτές έχουν προσιτό κόστος και τα αποτελέσματα είναι έτοιμα σε δύο με τρεις ημέρες.
Ο συνδυασμός θεραπευτικών σχημάτων, ούτως ώστε να ρυθμιστεί η Χοληστερίνη (Χοληστερόλη) στα ιδανικά επίπεδα, μπορεί να περιλαμβάνει:

Θεραπείες Micro–Macronutrients (Μικρό-Μακρό-θρεπτικά συστατικά)

Μοριακή διατροφή και

Θεραπείες Ορμονικής Αποκατάστασης με Βιομιμητικές Ορμόνες.

Όλα καθορίζονται σε σχέση με τα εργαστηριακά ευρήματα, το ενδελεχές ατομικό ιστορικό, τις βλάβες και την ύπαρξη επιπλέον χρόνιων η άλλων νοσημάτων.

Οι ασθενείς δεν αλλάζουν την καθημερινότητα τους. Αντίθετα, σταδιακά τη βλέπουν να βελτιώνεται, παράλληλα και με τη συνολική φυσική κατάσταση της υγείας τους.

Οι συγκεκριμένες θεραπείες, σε κλινική πράξη, χρησιμοποιούνται από το 1997, με χώρα αφετηρίας τις Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής. Δεν έρχονται σε αντίθεση με καμία παράλληλη φαρμακευτική ή ομοιοπαθητική αγωγή.

Η κατάλληλη θεραπευτική αγωγή είναι αυτή από την οποία τελικά προκύπτει το μεγαλύτερο όφελος, σύμφωνα με τα κλινικά αποτελέσματα και τους ανάλογους δείκτες εξετάσεων.

Διαβάστε επίσης

Δε φταίτε εσείς που δε χάνετε κιλά

Τελομερή, Κυτταρική Γήρανση και Αθανασία

Θωρακίστε τον οργανισμό σας άμεσα

Πηγές:

• Sachdeva A, Cannon CP, Deedwania PC, et al. Lipid levels in patients hospitalized with coronary artery disease: an analysis of 136,905 hospitalizations in get with the guidelines. Am Heart J. 2009;157(1):111–117.
• Nishikura T, Koba S, Yokota Y, et al. Elevated small dense low-density lipoprotein cholesterol as a predictor for future cardiovascular events in patients with stable coronary artery disease. J Atheroscler Thromb. 2014;21:755–767. doi:10.5551/jat.23465
• Hoogeveen RC, Gaubatz JW, Sun W, et al. Small dense low-density lipoprotein-cholesterol concentrations predict risk for coronary heart disease: the atherosclerosis risk in communities (aric) study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014;34:1069–1077. doi:10.1161/ATVBAHA.114.303284
• Austin MA. Small, dense low-density-lipoprotein as a risk factor for coronary heart-disease. Int J Clin Lab Res. 1994;24:187–192. doi:10.1007/BF02592460
• Blake GJ. Low-density lipoprotein particle concentration and size as determined by nuclear magnetic resonance spectroscopy as predictors of cardiovascular disease in women. Circulation. 2002;106:1930–1937. doi:10.1161/01.cir.0000033222.75187.b97
• Prado KB, Shugg S, Backstrand JR. Low-density lipoprotein particle number predicts coronary artery calcification in asymptomatic adults at intermediate risk of cardiovascular disease. J Clin Lipidol. 2011;5:408–413. doi:10.1016/j.jacl.2011.07.00124
• Sacks FM. Low-density lipoprotein size and cardiovascular disease: a reappraisal. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88:4525–4532. doi:10.1210/jc.2003-030636
• Austin MA, Breslow JL, Hennekens CH, Buring JE, Willett WC, Krauss RM. Low-density lipoprotein subclass patterns and risk of myocardial infarction. JAMA. 1988;260:1917–1921.
• Lindgren FT, Elliott HA, Gofman JW. The ultracentrifugal characterization and isolation of human blood lipids and lipoproteins, with applications to the study of atherosclerosis. J Phys Colloid Chem. 1951;55:80–93.
• Griffin BA, Caslake MJ, Yip B, Tait GW, Packard CJ, Shepherd J. Rapid isolation of low density lipoprotein (ldl) subfractions from plasma by density gradient ultracentrifugation. Atherosclerosis. 1990;83:59–67. doi:10.1016/0021-9150(90)90131-2
• MM KR S, Lindgren FT, Forte TM. Heterogeneity of serum low density lipoproteins in normal humans. J Lipid Res. 1981;22:236–244.
• Davies IG. Rapid separation of LDL subclasses by iodixanol gradient ultracentrifugation. Clin Chem. 2003;49:1865–1872.