Η νόσος Parkinson είναι μια προοδευτικά εξελισσόμενη, εκφυλιστική νόσος του κεντρικού νευρικού συστήματος (εγκέφαλος). Στα πλαίσια αυτής της εκφυλιστικής διεργασίας, κάποια από τα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου, που είναι υπεύθυνα κυρίως για τον προγραμματισμό και την αρμονία της κίνησης, χάνουν στην πορεία της ενήλικης ζωής προοδευτικά τη λειτουργικότητα τους. Η “απώλεια” αυτή έχει ως αποτέλεσμα τη σταδιακή έκπτωση της κινητικότητας του ατόμου.
Η νόσος εμφανίζεται συνήθως στην μέση ηλικία, µε μέσο όρο έναρξης της νόσου τα 55- 60 έτη. Επομένως, είναι µία ασθένεια που σε μεγάλο βαθμό επηρεάζει άτομα που ακόμη βρίσκονται σε µία παραγωγική φάση της ζωής τους. Θεωρείται ως η δεύτερη συχνότερη νευροεκφυλιστική νόσος, μετά τη νόσο Alzheimer. Υπολογίζεται ότι περίπου 2 µε 3 στους 1000 ανθρώπους στον γενικό πληθυσμό πάσχουν από νόσο Parkinson, αλλά η συχνότητα της νόσου αυξάνει µε την πάροδο του χρόνου, ούτως ώστε σε ηλικίες άνω των 65 ετών εμφανίζεται στο 1% περίπου του πληθυσμού.
Θεραπεύοντας τα Πραγματικά Αίτια
Εξετάσεις Ακριβείας
Εξατομικευμένες Θεραπείες
- Διάγνωση Πραγματικών Αιτιών με ακριβή διαγνωστικά ευρήματα
- Εξατομικευμένες θεραπευτικές αγωγές, χωρίς χημικά κατάλοιπα και έκδοχα
- Θεραπείες που δρουν μεμονωμένα ή σε συνδυασμό με οποιαδήποτε άλλη φαρμακευτική αγωγή
- Σταδιακή αποκατάσταση Κυτταρικής Λειτουργίας
- Άρση των υποκείμενων Παθήσεων
Νόσος Parkinson Συμπτώματα
Η διαταραχή μπορεί να αφορά τη μία ή και τις δύο πλευρές του σώματος. Τα συμπτώματα μπορεί να είναι ήπια στην αρχή της νόσου. Τα κυριότερα συμπτώματα της νόσου περιλαμβάνουν:
- τρόμος ηρεμίας ( εμφανίζεται στην ηρεμία/ την ανάπαυση ή στην στάση στα άνω άκρα και εξαφανίζεται κατά την εκούσια κίνηση και τον ύπνο)
- δυσκαμψία (αντίσταση κατά την παθητική κίνηση των αρθρώσεων)
- βραδυκινησία
- διαταραχή αντανακλαστικών στάσεων (διαταραχή της ισορροπίας και της βάδισης)
- μυαλγίες, αιμωδίες, αρθραλαλγίες
- ορθοστατική υπόταση
- συχνοουρία
- δυσκοιλιότητα
- επιβράδυνση της σκέψης και προσοχής
- κατάθλιψη
- διαταραχή του ύπνου
- απώλεια μνήμης
- λιποθυμίες
- άνοια
Χρόνια, Αυτοάνοσα & Μεταβολικά Νοσήματα
Ποια είναι τα πραγματικά αίτια; Ενημερωθείτε για το πως μπορείτε να τα αντιμετωπίσετε.
Τα νευρικά κύτταρα χρησιμοποιούν σαν νευροδιαβιβαστή τη ντοπαμίνη, τον έλεγχο της μυϊκής κίνησης. Η νόσος Parkinson εμφανίζεται όταν τα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου που φτιάχνουν ντοπαμίνη και σταδιακά καταστρέφονται. Χωρίς ντοπαμίνη, τα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου στην συγκεκριμένη περιοχή δε μπορούν να στείλουν φυσιολογικά μηνύματα. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την απώλεια της μυϊκής λειτουργίας. Η βλάβη αυτή χειροτερεύει με την πάροδο του χρόνου.
Πέραν της ντοπαμίνης, είναι φανερό ότι υπάρχει έλλειμμα και σε άλλους νευροδιαβιβαστές, όπως στη νοραδρεναλίνη και στην ακετυλοχολίνη. Θεωρείται ότι αυτά τα ελλείµµατα και οι πιο εκτεταμένες, µη ντοπαμινεργικές παθολογοανατομικές βλάβες ευθύνονται σε µμεγάλο βαθμό για τα µη κινητικά συμπτώματα της νόσου. Ιδιαίτερη σημασία για την ανάπτυξη νοητικής έκπτωσης στη νόσο Parkinson φαίνεται να έχει η παρουσία σωματίων Lewy σε εκτεταμένες περιοχές του φλοιού, της επιφάνειας δηλαδή των εγκεφαλικών ημισφαιρίων. Πιο συγκεκριμένα τα σωμάτια Lewy είναι συσσωματώσεις στο κυτταρόπλασμα των εναπομείναντων νευρώνων.
Περιβαλλοντική & γενετική βάση της νόσου Parkinson
Υπάρχει διάσταση απόψεων όσον αφορά την γενετική ή την περιβαλλοντολογική βάση της νόσου Parkinson. Υπέρ της θεωρίας του περιβαλλοντολογικού παράγοντα είναι ότι στο 85-90% των περιπτώσεων δεν υπάρχει εµφανές κληρονομικό ιστορικό. Ακόμη, από επιδημιολογικές μελέτες η έκθεση σε φυτοφάρμακα, η διαμονή στην ύπαιθρο, η γεωργική απασχόληση, η κατανάλωση νερού από πηγάδι έχουν συσχετιστεί µε τον κίνδυνο ανάπτυξης της νόσου. Αντίθετα, το κάπνισμα και η κατανάλωση καφέ φαίνεται να μειώνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης νόσου Parkinson.
Παρ’ ότι ένα μικρό σχετικά ποσοστό των ασθενών έχουν οικογενειακό ιστορικό, είναι σήμερα γενικότερα αποδεκτό ότι γενετικές παραλλαγές παίζουν μεγάλο ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου. Μέχρι σήµερα, μεταλλάξεις σε 5 γονίδια έχουν αδιαφιλονίκητα συσχετιστεί µε τη νόσο Parkinson, ενώ υπάρχουν και αρκετά ακόμη γονίδια για τα οποία υπάρχουν ενδείξεις. Το πρώτο γονίδιο που συσχετίσθηκε µε τη νόσο Parkinson ήταν αυτό της α- συνουκλεΐνης, πρωτεΐνης που εναποτίθεται στα σωµάτια Lewy. Είτε σημειακές μεταλλάξεις, που αλλάζουν την δομή της πρωτεΐνης, είτε πολλαπλασιασμός του γονιδίου της φυσιολογικής α- συνουκλεΐνης οδηγούν σε νόσο Parkinson.
Ένα άλλο γονίδιο που σχετίζεται µε τη νόσο είναι το LRRK2, όπου έχουν βρεθεί σημειακές μεταλλάξεις. Αυτό που είναι ιδιαίτερα ενδιαφέρον είναι ότι σε ορισμένους πληθυσμούς μεταλλάξεις του LRRK2 ευθύνονται για µμεγάλο ποσοστό ασθενών µε νόσο Parkinson, ακόµη και ανάµεσα σε ασθενείς που δεν έχουν οικογενειακό ιστορικό.
Τα άλλα 3 γονίδια που σχετίζονται µε τη νόσο, η Parkin, το DJ-1 και το PINK-1, παρουσιάζουν μεταλλάξεις που οδηγούν σε απώλεια λειτουργίας αυτών των πρωτεϊνών. Κλινικά τα περιστατικά αυτά εμφανίζονται µε πρωϊµότερη έναρξη της νόσου και πιο ήπια πορεία. Παρ’ ο,τι, µε εξαίρεση το LRRK2 σε ορισμένους πληθυσμούς, τα γονίδια αυτά παρουσιάζουν σχετικά σπάνια γενετικές παραλλαγές που ευθύνονται για τη νόσο, θεωρείται ότι διαλεύκανση της λειτουργίας τους, αλλά και των αλλαγών που τους επιφέρουν οι μεταλλάξεις, μπορεί να οδηγήσει στην κατανόηση της παθογένειας της νόσου στα πολύ συχνότερα σποραδικά περιστατικά. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για την α-συνουκλεΐνη, καθώς η ανώμαλη εναπόθεσή της στα σωμάτια Lewy είναι το σήμα κατατεθέν και της σποραδικής νόσου.
Διάγνωση της νόσου Parkinson
Η διάγνωση της νόσου γίνεται κατά κύριο λόγο από τον θεράποντα ιατρό με βάση την κλινική εικόνα και την φυσική εξέταση του ασθενούς. Τα συμπτώματα όμως μπορεί να είναι δύσκολο να εκτιμηθούν, ειδικά στους ηλικιωμένους. Τα φυσικά σημεία γίνονται πιο ορατά με την εξέλιξη της νόσου. Παρόλο που η νόσος Parkinson προσβάλει τον εγκέφαλο, η τομογραφία εγκεφάλου δεν δύναται πάντα να ταυτοποιήσει την νόσο και τις αλλαγές που προκαλεί στον εγκέφαλο. Ωστόσο, η υπολογιστική αξονική (CT) ή η μαγνητική τομογραφία (ΜRΙ) (που απεικονίζουν διαφορετικές τομές του εγκεφάλου μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τον αποκλεισμό άλλων διαταραχών, που ενδέχεται να προκαλούν τα συμπτώματα.
Όμως η νόσος Parkinson έχει υψηλά ποσοστά λανθασμένων διαγνώσεων γιατί έχει παρόμοια συμπτώματα με άλλες νευρολογικές παθήσεις γιατί δεν υπάρχει μια απεικονιστική μέθοδος που να επιβεβαιώνει την παρουσία τους. Πιο συγκεκριμένα, μελέτες δείχνουν ότι στο 25% των περιπτώσεων οι διαγνώσεις της νόσου Parkinson είναι λανθασμένες, γιατί υπάρχουν πολλά νοσήματα που μιμούνται τα συμπτώματά της κι έτσι άλλοτε οι διαγνώσεις είναι ψευδώς θετικές και άλλοτε ψευδώς αρνητικές.
Για αυτό το λόγο κρίνεται απαραίτητο να ανακαλύψουμε τους παράγοντες που επηρεάζουν την εκδήλωση της νόσου καταγράφοντας ένα πλήρες ιστορικό υγείας και είναι πιθανόν να συσταθούν ειδικές εξετάσεις Λειτουργικού τύπου που θα μας δείξουν δυσλειτουργίες των αποτοξινωτικών μηχανισμών, της λειτουργίας του νευρικού συστήματος, του γαστρεντερικού, της αντιοξειδωτικής ικανότητας, πιθανές ελλείψεις θρεπτικών στοιχείων καθώς και τυχόν ύπαρξη βαρέων μετάλλων.
Θεραπευτική αντιμετώπιση της νόσου Parkinson
Καθότι η νόσος χαρακτηρίζεται από ντοπαμινεργικό έλλειμμα, η βασική θεραπευτική αντιμετώπιση είναι αυτή της υποκατάστασης, µε τον ένα ή τον άλλο τρόπο, της ντοπαμίνης, είτε χορηγώντας την πρόδρομη ουσία της, την λεβο-ντόπα, είτε δρώντας απ’ ευθείας στους υποδοχείς ντοπαμίνης µε ουσίες που μιμούνται την δράση της, τους αγωνιστές ντοπαμίνης, είτε εμποδίζοντας τον μεταβολισμό της ντοπαμίνης από τα ένζυμα MAO και COMT.
Παρ΄ ότι αυτές οι θεραπείες δεν είναι τόσο αποτελεσματικές, αντιμετωπίζουν µόνο ένα φάσμα της νόσου, τις κινητικές εκδηλώσεις στα άκρα, δεν αναστρέφουν τον εξελισσόμενο νευροεκφυλισμό, και, συν τω χρόνω, οδηγούν καθ’ εαυτές σε σημαντικές παρενέργειες, που, σε μεγάλο βαθμό, φαίνεται να σχετίζονται µε τον µη φυσιολογικό τρόπο χορήγησης της ντοπαμίνης.
Ιατρική Ακριβείας
Γι’ αυτό το λόγο κρίνονται απαραίτητες η εξέλιξη και η βελτίωση των σύγχρονων θεραπευτικών μεθόδων για την αποτελεσματική αντιμετώπιση της νόσου.
Πως θα συμβεί όμως αυτό; Οι θεραπείες θα πρέπει να χτυπούν τη νόσο στη ρίζα της, δηλαδή θα πρέπει να στοχεύουν στους βασικούς αιτιοπαθογενετικούς μηχανισμούς της νόσου.
Πιο συγκεκριμένα κρίνεται απαραίτητο να εξετάσουμε τη βιοχημεία του κυττάρου μέσα από μια σειρά βιοχημικών, ορμονικών και μεταβολικών εξετάσεων για να βρούμε την αιτία του νοσήματος και με κατάλληλη θεραπεία να υπάρξει εξισορρόπηση των ορμονών και αντιμετώπιση του νοσήματος.
Έτσι οι ασθενείς θα πάψουν να ταλαιπωρούνται με διαρκείς υποτροπές αλλά και με παρενέργειες των φαρμάκων που δίνονται κατά κόρον από τους ιατρούς.
Διαβάστε επίσης
Οι ασθενείς με Parkinson μπορούν να ζήσουν ποιοτικά
Η Βιταμίνη D παρεμβαίνει στην έκφραση των γονιδίων
Η Χρόνια δυσκοιλιότητα ως σύμπτωμα υποκείμενων νοσημάτων
Πηγές:
- National Institute of Environmental Health Sciences. Neurodegenerative diseases. Reviewed September 10, 2019. Accessed May 18, 2020. https://www.niehs.nih.
gov/research/supported/health/ neurodegenerative/index.cfm - Swerdlow RH. Mitochondria and mitochondrial cascades in Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis.2018;62(3):1403-1416. doi:10.3233/JAD-170585
- García S, Martín Giménez VM, Mocayar Marón FJ, Reiter RJ, Manucha W. Melatonin and cannabinoids: mitochondrial-targeted molecules that may reduce inflammaging in neurodegenerative diseases. Histol Histopathol. 2020:18212. doi:10.14670/HH-18-212
- Alzheimer’s Association. Alternative treatments. Accessed May 18, 2020. https://www.alz.org/
alzheimers-dementia/ treatments/alternative- treatments - Parkinson’s Foundation. Over the counter and complementary therapies. Accessed May 18, 2020. https://www.parkinson.
org/Understanding-Parkinsons/ Treatment/Over-the-Counter- and-Complementary-Therapies - National Multiple Sclerosis Society. Complementary and alternative medicines. Accessed May 18, 2020. https://www.
nationalmssociety.org/ Treating-MS/Complementary- Alternative-Medicines - Wesselman LMP, Doorduijn AS, de Leeuw FA, et al. Dietary patterns are related to clinical characteristics in memory clinic patients with subjective cognitive decline: the SCIENCe project. Nutrients. 2019;11(5):1057.doi:10.3390/
nu11051057 - Fieldhouse JLP, Doorduijn AS, de Leeuw FA, et al. A suboptimal diet is associated with poorer cognition: the NUDAD project. Nutrients. 2020;12(3):703. doi:10.3390/nu12030703
- Nolan JM, Mulcahy R, Power R, Moran R, Howard AN. Nutritional intervention to prevent Alzheimer’s disease: potential benefits of xanthophyll carotenoids and omega-3 fatty acids combined. J Alzheimers Dis. 2018;64(2):367-378. doi:10.3233/JAD-180160
- Calil SRB, Brucki SMD, Nitrini R, Yassuda MS. Adherence to the Mediterranean and MIND diets is associated with better cognition in healthy seniors but not in MCI or AD. Clin Nutr ESPEN. 2018;28:201-207. doi:10.1016/j.clnesp.2018.08.
001 - Power R, Prado-Cabrero A, Mulcahy R, Howard A, Nolan JM. The role of nutrition for the aging population: implications for cognition and Alzheimer’s disease. Annu Rev Food Sci Technol. 2019;10:619-639.doi:1146/
annurev-food-030216-030125 - Chai B, Gao F, Wu R, et al. Vitamin D deficiency as a risk factor for dementia and Alzheimer’s disease: anupdated meta-analysis. BMC Neurol. 2019;19(1):284. doi:10.1186/s12883-019-1500-6
- Bianchi VE, Herrera PF, Laura R. Effect of nutrition on neurodegenerative diseases. A systematic review.Nutr Neurosci. Published online November 4, 2019. doi:10.1080/1028415X.2019.
1681088 - Grodzicki W, Dziendzikowska K. The role of selected bioactive compounds in the prevention of Alzheimer’s disease. Antioxidants. 2020;9(3):229. doi:10.3390/antiox9030229
- AlAmmar WA, Albeesh FH, Ibrahim LM, Algindan YY, Yamani LZ, Khattab RY. Effect of omega-3 fatty acids and fish oil supplementation on multiple sclerosis: a systematic review. Nutr Neurosci. Published online August 28, 2019. doi:10.1080/1028415X.2019.
1659560 - Wlodarek D. Role of ketogenic diets in neurodegenerative diseases (Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease). Nutrients. 2019;11(1):169. doi:10.3390/nu11010169
- Chauhan A, Chauhan V. Beneficial effects of walnuts on cognition and brain health. Nutrients. 2020;12(2):550. doi:10.3390/nu12020550
- Valls-Pedret C, Sala-Vila A, Serra-Mir M, et al. Mediterranean diet and age-related cognitive decline: a randomized clinical trial. JAMA Intern Med. 2015;175(7):1094-1103. doi:10.1001/jamainternmed.
2015.1668 - Meng X, Zhou J, Zhao CN, Gan RY, Li HB. Health benefits and molecular mechanisms of resveratrol: a narrative review. Foods. 2020;9(3):340. doi:10.3390/foods9030340
- Huhn S, Beyer F, Zhang R, et al. Effects of resveratrol on memory performance, hippocampus connectivity and microstructure in older adults – a randomized controlled trial. Neuroimage. 2018;174:177-190. doi:10.1016/j.neuroimage.2018.
03.023 - Evans HM, Howe PR, Wong RH. Effects of resveratrol on cognitive performance, mood and cerebrovascular function in post-menopausal women: a 14-week randomised placebo-controlled intervention trial. Nutrients. 2017;9(1):27. doi:10.3390/nu9010027
- Liu H, Ye M, Guo H. An updated review of randomized clinical trials testing the improvement of cognitive function of Ginkgo biloba extract in healthy people and Alzheimer’s patients. Front Pharmacol. 2020;10:1688. doi:10.3389/fphar.2019.01688
- Power R, Coen RF, Beatty S, et al. Supplemental retinal carotenoids enhance memory in healthy individuals with low levels of macular pigment in a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. J Alzheimers Dis. 2018;61(3):947-961. doi:10.3233/JAD-170713
- Lee DH, Chon J, Kim Y, et al. Association between vitamin D deficiency and cognitive function in the elderly Korean population: a Korean frailty and aging cohort study. Medicine (Baltimore). 2020;99(8):
e19293. doi:10.1097/MD. 0000000000019293 - Feige J, Moser T, Bieler L, Schwenker K, Hauer L, Sellner J. Vitamin D supplementation in multiple sclerosis: a critical analysis of potentials and threats. Nutrients. 2020;12(3):783. doi:10.3390/nu12030783
- Kouchaki E, Afarini M, Abolhassani J, et al. High-dose ?-3 fatty acid plus vitamin D3 supplementation affects clinical symptoms and metabolic status of patients with multiple sclerosis: a randomized controlled clinical trial. J Nutr. 2018;148(8):1380-1386. doi:10.1093/jn/nxy116
- Martínez-Lapiscina EH, Clavero P, Toledo E, et al. Mediterranean diet improves cognition: the PREDIMED-NAVARRA randomised trial. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013;84(12):1318-
1325. doi:10.1136/jnnp-2012-304792 - Lee JE, Bisht B, Hall MJ, et al. A multimodal, nonpharmacologic intervention improves mood and cognitive function in people with multiple sclerosis. J Am Coll Nutr. 2017;36(3):150-168. doi:10.1080/07315724.2016.
1255160 - Ota M, Matsuo J, Ishida I, et al. Effects of a medium-chain triglyceride-based ketogenic formula on cognitive function in patients with mild-to-moderate Alzheimer’s disease. Neurosci Lett. 2019;690:232-236. doi: 10.1016/j.neulet.2018.10.
048