Θυρεοειδίτιδα Hashimoto

Θυρεοειδίτιδα Hashimoto

Θυρεοειδίτιδα Hashimoto

Θυρεοειδίτιδα Hashimoto

 

Η Θυρεοειδίτιδα (Νόσος) Hashimoto (Χασιμότο), ανήκει στις Θυρεοειδοπάθειες (Νοσήματα του Θυρεοειδούς).

Εμφανίζεται συνήθως ως Υποθυρεοειδισμός.

Η Θυρεοειδίτιδα Hashimoto, ανήκει επιπλέον στα Αυτοάνοσα Νοσήματα, λόγω ανάπτυξης αυτοαντισωμάτων έναντι του Θυρεοειδούς αδένα.

 

Θυρεοειδίτιδα Hashimoto – Συμπτώματα

Το βασικό σύμπτωμα στη Θυρεοειδίτιδα Hashimoto, είναι η διόγκωση του Θυρεοειδούς αδένα. Η βρογχοκήλη αυτή (η διόγκωση), εγκαθίσταται βραδέως. Μπορεί να εμφανιστούν επίσης Όζοι στο θυρεοειδή. Η βρογχοκήλη είναι μέτρια, έχει ανώμαλη επιφάνεια, υβώδη και ημίσκληρη σύσταση. Ο/η ασθενής, μπορεί να μην αντιληφθεί τη βρογχοκήλη, αν αυτή δεν πάρει πολύ μεγάλες διαστάσεις. Το ίδιο συμβαίνει και με τους όζους. Ο αδένας είναι συνήθως ομοιογενώς διογκωμένος, μπορεί όμως, να υπάρχει και ασύμμετρη διόγκωση, με τη μορφή μεγάλου όζου ή ύβου, λόγω υπεροχής των παθολογοανατομικών εξεργασιών, σε μια συγκεκριμένη περιοχή του θυρεοειδούς.

Η πάθηση (Θυρεοειδίτιδα Hashimoto), εμφανίζει και συμπτώματα που παρουσιάζονται σε Υποθυρεοειδισμό, όπως κόπωση, υπνηλία, ελάττωση της μνήμης, ξηροδερμία, αύξηση βάρους κ.τ.λ.

Η παθολογία της Θυρεοειδίτιδας Hashimoto (Χασιμότο), περιλαμβάνει την έντονη διήθηση από λεμφοκύτταρα, η οποία καταστρέφει ολοκληρωτικά τη φυσιολογική αρχιτεκτονική του Θυρεοειδούς. Μπορεί να σχηματιστούν λεμφοειδή θυλάκια και βλαστικά κέντρα.

Τα θυλακιώδη επιθηλιακά κύτταρα, είναι συχνά διογκωμένα και περιέχουν βασεόφιλο κυτταρόπλασμα.

Η καταστροφή του αδένα, προκαλεί την πτώση των Τ3 και Τ4  θυρεοειδικών ορμονών, στον ορό (αίμα) των ασθενών και την άνοδο της TSH.

Αρχικά συνήθως, η TSH μπορεί να συντηρεί μια ικανοποιητική ορμονική σύνθεση, μέσω της ανάπτυξης θυρεοειδικής διόγκωσης ή βρογχοκήλης που προκαλεί στον Θυρεοειδή, ωθώντας τον να παράγει θυρεοειδικές ορμόνες . Συχνά ωστόσο, ο αδένας υπολειτουργεί και τελικά ακολουθεί ο Υποθυρεοειδισμός, με ή χωρίς βρογχοκήλη.

 

Θυρεοειδίτιδα Hashimoto – Θεραπεία

Η γενικευμένη άποψη ότι δεν υπάρχει οριστική θεραπεία για τις παθήσεις του Θυρεοειδούς αδένα, όπως και για τη Θυρεοειδίτιδα (Νόσο) Hashimoto, είναι λάθος.

Η συνήθης χορήγηση φαρμακευτικών σκευασμάτων, έχει σαν κύριο σκοπό, να παρέχει στον οργανισμό τις ορμόνες που του λείπουν. Που αυτός δεν μπορεί πλέον να παράγει. Αυτό γίνεται με τη χορήγηση συνθετικών θυρεοειδικών ορμονών, επί δεκαετίες τώρα. Στην κλινική πράξη ωστόσο, ο ασθενής απορρυθμίζεται συνεχώς. Η αλλαγή στη δοσολογία των ορμονών του, επιβάλλεται συνεχώς για την αντιμετώπιση των συμπτωμάτων του.

Επιπλέον, αυτός ο κύκλος είναι αέναος, με αποτελέσματα δυσμενή, τόσο στην καθημερινότητα, όσο και στην επιβάρυνση της υγείας και ψυχολογίας των ασθενών, που δεν βλέπουν τα επίπεδα υγείας τους να αποκαθίστανται ξανά.

 

Το κλειδί για μία επιτυχημένη θεραπευτική προσέγγιση, είναι η εύρεση των αιτίων.

Οι ασθενείς δεν αλλάζουν την καθημερινότητα τους. Αντίθετα, σταδιακά τη βλέπουν να βελτιώνεται, παράλληλα και με τη συνολική φυσική κατάσταση της υγείας τους.

   – Χωρίς «ειδικές δίαιτες» και στερήσεις

   –  Χωρίς λήψη χημικών και φαρμακευτικών ουσιών

   – Θεραπείες που δρουν μεμονωμένα ή σε συνδυασμό, χωρίς παρενέργειες

Με λήψη αίματος, διενεργούνται εξετάσεις που αποστέλλονται σε εξειδικευμένα  Μοριακά Βιοπαθολογικά εργαστήρια. Έτσι μπορούμε να γνωρίζουμε τους παράγοντες και τις αιτίες που προκάλεσαν τη Νόσο (Θυρεοειδίτιδα Hashimoto), σε κυτταρικό επίπεδο.

Η συνολική διάρκεια της πρώτης επίσκεψης, είναι περίπου μιάμισης ώρας και περιλαμβάνει ένα εξειδικευμένο πολυσέλιδο Ατομικό Ιατρικό Ιστορικό, όλων των συστημάτων του οργανισμού (Head to Toe), καθώς και τις διατροφικές σας συνήθειες και προτιμήσεις.

Μετά από τις βιοχημικές , ορμονικές ή εξειδικευμένες μεταβολικές εξετάσεις, ανιχνεύονται οι όποιες δυσλειτουργίες και εντοπίζονται οι ελλείψεις που υπάρχουν.
Ο συνδυασμός θεραπευτικών σχημάτων για να ρυθμιστεί ο Θυρεοειδής αδένας στα ιδανικά επίπεδα λειτουργίας του, μπορεί να περιλαμβάνει:

Θεραπείες Micro-Macronutrients (Μικρο-Μακρο-θρεπτικά συστατικά)

Μοριακή Διατροφή και

Θεραπείες Ορμονικής Υποκατάστασης μόνο με Βιομιμητικές Ορμόνες (Bioidentical Hormones).

Οι θεραπείες είναι εξατομικευμένες, καθορίζονται με αλγόριθμους σε σχέση με τα εργαστηριακά ευρήματα, το ενδελεχές ατομικό ιστορικό, τις βλάβες και την ύπαρξη επιπλέον Χρόνιων η άλλων Νοσημάτων.

Οι συγκεκριμένες θεραπείες, σε κλινική πράξη χρησιμοποιούνται από το 1997, με χώρα αφετηρίας τις Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής. Δεν έρχονται σε αντίθεση με καμία παράλληλη φαρμακευτική ή ομοιοπαθητική αγωγή.

Η κατάλληλη θεραπευτική αγωγή και Διατροφή, είναι αυτή από την οποία τελικά, προκύπτει το μεγαλύτερο όφελος , σύμφωνα με τα κλινικά αποτελέσματα και τους ανάλογους δείκτες εξετάσεων.

 

Dr. Νικολέτα Κοḯνη, M.D.

Ιατρός Λειτουργικής, Προληπτικής, Αντιγηραντικής και Αναγεννητικής Ιατρικής.

Diplomate and Board Certified in Anti-aging, Preventive, Functional and Regenerative Medicine from A4M (American Academy in Antiaging Medicine).

 

Διαβάστε επίσης


Functional Med System – Σύστημα Λειτουργικής Ιατρικής

Αυτοάνοσα Νοσήματα

Υποθυρεοειδισμός

 

 


References:

Heindal JJ, Endocrine disruptors and the obesity epidemic, Toxicol Sci 76; 2:247-49, 2003
Baillie  and Hamilton PF, Chemical toxins: a hypothesis to explain the global obesity epidemic, Jalt Complement Med 8 ; 2:185-92, 2002
Alonso-Magdalena P, et al, The estrogenic effect of bisphenol A disrupts pancreatic B-cell function in vivo and induces insulin resistance, Environ Health Perspect 114:106-12, 2006
The Hundred Year Diet in the Wall Street (May 10, 2010, A I5)
Vom Saal FS, Welshons WV, Large effects from small exposures. II. The importance of positive controls in low-dose research on bisphenol A, Environ Res, 100;1:50-76, Jan. 2006
Feige JN, et al, The endocrine disruptor monoethyl-hexyl phthalate is a selective peroxisome proliferator-activated receptor gamma modulator that promotes adipogenesis, JBiol Chem 282:19152-66, 2007
Hatch EE, et al., Association of urinary phthalate metabolite concentrations with a body mass index and waist circumference: a cross-sectional study of NHANES data, 1999-2002, Environ Health 7:27, 2008
Altschul R, Hoffer A. The effect of nicotinic acid on hypercholesterolaemia.
Can Med Assoc J 1960; 82: 783-5. Bandmann O, Vaughan J, Holmans P, et al. Association of slow acetylator genotype for Nacetyltransferase 2 with familial Parkinson’s disease. Lancet 1997;350:1136-1139.
Berge KG, Canner PL. Coronary drug project: experience with niacin. Coronary Drug Project Research Group. Eur J Clin Pharmacol 1991; 40 Suppl 1: S49-51.
Birjmohun RS, Hutten BA, Kastelein JJ, Stroes ES. Efficacy and safety of high-density lipoprotein cholesterol-increasing compounds: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 185-97.
Biro S, Masuda A, Kihara T, and Tei C. Clinical implications of thermal therapy in lifestyle-related diseases. Exp Biol Med (Maywood). 2003 Nov; 228(10):1245-9.