Η Νόσος Graves

Η ασθένεια Graves είναι μια αυτοάνοση πάθηση του θυρεοειδούς αδένα, η οποία περιγράφηκε από τον Ιρλανδό γιατρό, Robert James Graves το 1835. Αναγνωρίστηκε για πρώτη φορά το 19ο αιώνα ως σύνδρομο που περιλαμβάνει έναν υπερδραστήριο θυρεοειδή αδένα, εκδηλώνεται με βρογχοκήλη, ταχυπαλμία και διαφόρων ειδών οφθαλμοπάθειες. Πολλά χαρακτηριστικά σημεία και συμπτώματα της νόσου του Graves προκύπτουν από υψηλά επίπεδα ορμονών του θυρεοειδούς αδένα. Διαγιγνώσκεται από τα χαμηλά επίπεδα θυρεοειδοτρόπου ορμόνης(TSH) και τις υψηλές τιμές ελεύθερης θυροξίνης(FT4).

Η νόσος Graves προκύπτει ως αποτέλεσμα σύνθετων αλληλεπιδράσεων μεταξύ γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων και αποτελεί πιο σοβαρή μορφή αυτοάνοσου θυρεοειδικού νοσήματος από την αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto, κυρίως λόγω των δυσμενών επιπτώσεων των υψηλών θυρεοειδικών ορμονών σε ζωτικές λειτουργίες, που μπορεί να θέσουν σε κίνδυνο τη ζωή του ασθενούς.

 

Βιταμίνη D και Νόσος Graves

Θεωρείται ευρέως γνωστό ότι ο σημαντικότερος ρόλος της Βιταμίνης D είναι η διατήρηση της ομοιόστασης του ασβεστίου και του φωσφόρου για την ενίσχυση της υγείας των οστών. Ωστόσο, η ευεργετική της επίδραση δεν περιορίζεται μόνο σε αυτό. Τα επαρκή αποθέματα του οργανισμού σε Βιταμίνη D ενισχύουν την άμυνα του και κατ’ επέκταση εμποδίζουν ή περιορίζουν την ανάπτυξη αυτοάνοσων νοσημάτων, που σχετίζονται με τη δυσλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα.

Πρόσφατα στοιχεία, μάλιστα,καταδεικνύουν ότι η Βιταμίνη D μπορεί να παίξει ζωτικό ρόλο σε ενδοκρινικές παθήσεις και ειδικότερα στο διαβήτη τύπου 1 και 2 και στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών. Αυτό συμβαίνει, διότι η Βιταμίνη D συνδράμει σε μεγάλο βαθμό στην ανοσία του οργανισμού. Τα τελευταία χρόνια, έχει υποστηριχθεί ότι ενισχύει τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος και κατ’ επέκταση διαθέτει αντιφλεγμονώδη δράση.

Συγκεκριμένα, έχει αποδειχθεί ότι η Βιταμίνη D παρεμποδίζει τη διέγερση των Τ και Β λεμφοκυττάρων. Ειδικότερα, περιορίζει την παραγωγή κυττοκινών, όπως η ιντερλευκίνη (IL) -12 και IL-23. Παράλληλα, όταν διαταράσσεται το γονίδιο (πολυμορφισμός) που κωδικοποιεί την πρωτεΐνη που δεσμεύει τη Βιταμίνη D και τον ειδικό υποδοχέα της ενεργής μορφής Βιταμίνης D ενέχει μεγαλύτερος ο κίνδυνος ανάπτυξης της νόσου Graves.

Επομένως, όταν η Βιταμίνη D κυμαίνεται σε φυσιολογικά επίπεδα, μπορεί να αποτραπεί ή να περιοριστεί κίνδυνος ανάπτυξης αυτοάνοσων θυρεοειδικών νοσημάτων, όπως η νόσος Graves.
Σύμφωνα λοιπόν με πρόσφατα επιστημονικά δεδομένα, φαίνεται ότι η έλλειψη Βιταμίνης D, ιδιαίτερα όταν τα επίπεδα είναι μικρότερα των 12.5ng/ml, θα πρέπει να θεωρηθεί ως πολύ σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την εμφάνιση αυτοάνοσων νοσημάτων του θυρεοειδούς αδένα.

 

Πόσο σημαντική είναι τελικά η Βιταμίνη D;

Πολύ πρόσφατα επιστημονικά ευρήματα καταδεικνύουν σήμερα ότι η Δυτική Ευρώπη και φυσικά η Ελλάδα, αντιμετωπίζει «πανδημία» έλλειψης Βιταμίνης D. Παρόλο που συντίθεται μέσω της επίδρασης της ηλιακής ακτινοβολίας πάνω στην επιδερμίδα, κάποιοι γονιδιακοί παράγοντες παρεμποδίζουν τη σωστή σύνθεση της. Ανασταλτικό παράγοντα, για παράδειγμα, αποτελεί η ευρεία χρήση αντηλιακών, καθώς παρεμποδίζει τη δράση της ηλιακής ακτινοβολίας πάνω στο δέρμα μας. Έτσι, ο ανθρώπινος οργανισμός παρουσιάζει έλλειψη Βιταμίνης D.

Με δεδομένο ότι το 80% της Βιταμίνης D συντίθεται από τον ήλιο, ενώ μόλις το 20% προσλαμβάνεται μέσα από τη διατροφή, η κατανάλωση τροφίμων πλούσιων σε Βιταμίνη D δεν αποτελεί το μοναδικό τρόπο ενίσχυσης των επιπέδων της στον οργανισμό του ανθρώπου. Χρειάζεται, ωστόσο, να γνωρίζουμε ότι οι τροφές που είναι πλούσιες σε ωμέγα λιπαρά οξέα έχουν υψηλά αποθέματα Βιταμίνης D. Οπότε, αυτή εμπεριέχεται σε μεγάλες ποσότητες σε λιπαρά ψάρια, αλλά και σε κάποια φρούτα.

Συνιστάται η μέτρηση των επιπέδων της Βιταμίνης D σχεδόν σε κάθε ηλικιακή ομάδα και η έγκαιρη παρέμβαση με συμπληρωματική της χορήγηση, όπου κριθεί απαραίτητο, διότι οι επαρκείς τιμές της στον ανθρώπινο οργανισμό συμβάλλουν στην παρεμπόδιση ανάπτυξης αυτοάνοσων παθήσεων. Είναι, ακόμη, υψίστης σημασίας η εστίαση της προσοχής των ιατρών στην κατανόηση της παθοφυσιολογίας της νόσου Graves, στην έγκαιρη διάγνωση της, στις στρατηγικές θεραπείας και στην πρόληψη της υποτροπής της ασθένειας, προκειμένου να επιτευχθεί η βέλτιστη και ολοκληρωμένη διαχείριση των ασθενών με νόσο Graves.

 

Διαβάστε επίσης

Γιατί η μέτρηση της TSH δεν είναι αρκετή για έναν πλήρη έλεγχο του Θυρεοειδούς

6 βήματα για να θεραπεύσετε το θυρεοειδή σας

Ηλιακό φως – Επικίνδυνο ή όχι για την Υγεία

 

Πηγές – Βιβλιογραφία

  • Weetman AP. Graves’ disease. N Eng J Med. 2000;343(17):1236-48.
  • Barnett PS, McGregor AM. Immunological factors. Disease of the thyroid: pathophysiology and management. In: Wheeler MH, Lazarus JH, eds. Cambridge UK: Chapman & Hall Medical; 1994. p. 85-103.
  • Plum, L.A.; DeLuca, H.F. Vitamin D, disease and therapeutic opportunities. Nat. Rev. Drug Discov. 2010, 9, 941–955.
  • Muscogiuri, G.; Tirabassi, G.; Bizzaro, G.; Orio, F.; Paschou, S.A.; Vryonidou, A.; Balercia, G.; Shoenfeld, Y.; Colao, A. Vitamin D and thyroid disease: To D or not to D? Eur. J. Clin. Nutr. 2015, 69, 291–296.
  • Li, Y.-B.; Xue, X.-H.; Liu, S.-W.; Xi, G.-X.; Zhao, L.-X.; Zhang, X.-L. Clinical research of serum vitamin D in early Graves’ disease. Chin. Rem. Clin. 2014, 14, 242–243.
  • Liu, X.-H. Correlation between Serum Level of 25-(OH)D3 and Humoral Immunity in Patients with Autoimmune Thyroid Diseases. Master’s Thesis, Zhengzhou University, Zhengzhou, China, 2012.
  • Brandt F, Almind D, Christensen K, Green A, Brix TH, Hegedüs L. Excess mortality in hyperthyroidism: the influence of preexisting comorbidity and genetic confounding: a Danish nationwide register-based cohort study of twins and singletons. J ClinEndocrinolMetab 2012; 97:4123-9.
  • Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. EndocrPract 2011;17:456-520.
  • Hewison M. An update on vitamin D and autoimmunity.ClinEndocrinol 2012;76: 424 315–25. 425
  • Carlberg C, Campbell MJ. Vitamin D receptor signaling mechanisms: integrated ac- 426 tions of a well-defined transcription factor. Steroids 2013;78:127–36.