fbpx

Νόσος του Alzheimer

Νόσος του Αλτσχάιμερ - Alzheimer Disease

 

Η νόσος του Αλτσχάιμερ και άλλες μορφές άνοιας θεωρούνται βαριά περιστατικά για τους ασθενείς και τις οικογένειές τους. Περισσότεροι από 30 εκατομμύρια Αμερικανοί υποφέρουν από κάποιο είδος άνοιας. Ειδικότερα, η νόσος του Alzheimer πλήττει περισσότερους από πέντε εκατομμύρια Αμερικανούς και το σχετικό κόστος υγειονομικής περίθαλψης υπερβαίνει τα 200 δισεκατομμύρια δολάρια κάθε χρόνο. Λαμβάνοντας υπόψη τη γενετική και άλλους παράγοντες κινδύνου, έως 45 εκατομμύρια ζουν Αμερικανοί σήμερα μπορούν να αναπτύξουν νόσο Alzheimer κατά τη διάρκεια της ζωής τους.

Τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα της νόσου Alzheimer είναι οι εξωκυτταρικές πλάκες αμυλοειδούς-β, ενδοκυτταρικές νευροϊνιδιακές κακώσεις και ενεργοποιημένα γλοιακά κύτταρα στον εγκέφαλο. Η συμβατική προσέγγιση αντιμετωπίζει τις πλάκες αμυλοειδούς-β ως εχθρό: οι πλάκες συσσωρεύονται, καταστρέφουν τις συνάψεις μεταξύ των νευρικών κυττάρων και προάγουν τον νευρωνικό κυτταρικό θάνατο, οδηγώντας τελικά σε γνωστική εξασθένηση. Αλλά η συνήθης ιατρική προσέγγιση δεν καταφέρνει να αντιμετωπίσει αυτό που προκαλεί και συμβάλλει στη δημιουργία πλάκας.

 

H νόσος του Alzheimer είναι μια συσχέτιση πολλών παραγόντων

Το αμυλοειδές-βήτα δεν είναι το κύριο πρόβλημα, αλλά η αντίδραση του εγκεφάλου σε μία (ή περισσότερες από μία) βλάβες. Με μείωση βλαβών και τη βελτιστοποίηση της υγείας, έχει αντιστραφεί η νόσος Alzheimer σε πολλές περιπτώσεις. Για παράδειγμα είναι ενδιαφέρον η σχέση διαβήτη και νόσου Alzheimer. Σε μελέτη με περισσότερους από 1.000 ηλικιωμένους άνδρες, ο διαβήτης αύξησε τον κίνδυνο οποιασδήποτε άνοιας κατά 65% έναντι της μέσης παρακολούθησης των 12 ετών. Πολλές άλλες μελέτες επιβεβαιώνουν αυτή τη σχέση.

Η χρόνια υπεργλυκαιμία προάγει την παραγωγή αμυλοειδούς-βήτα και σχετίζεται με φτωχότερες γνωστικές επιδόσεις. Τα υψηλά επίπεδα ινσουλίνης συνδέονται επίσης με την κακή γνώση και τον αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου. Τα οφέλη για την υγεία από τη βελτιστοποίηση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη και τα επίπεδα γλυκόζης είναι αναρίθμητα.

 

Τύποι της νόσου Alzheimer

Ο τύπος 1 («φλεγμονώδης») οφείλεται σε αντιμικροβιακή απόκριση σε παθογόνους παράγοντες ή σε άλλες φλεγμονώδεις αιτίες.
Ο τύπος 2 («ατροφικός») σχετίζεται με μειώσεις στους παράγοντες που υποστηρίζουν την υγεία του εγκεφάλου, όπως η οιστραδιόλη, η προγεστερόνη, η τεστοστερόνη, η ινσουλίνη και η βιταμίνη D. Οι ορμονικές ανισορροπίες συνοδεύουν συχνά με τον συγκεκριμένο τύπο.
Ο τύπος 1.5 («γλυκοτοξικό») είναι σύνθετο των τύπων 1 και 2. Η φλεγμονή από τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα συνδυάζεται με την τροφική απώλεια της ευαισθησίας στην ινσουλίνη.
Ο τύπος 3 («τοξικό» ή «φλοιώδες») σχετίζεται με έκθεση σε τοξίνες όπως βαρέα μέταλλα, εντομοκτόνα / παρασιτοκτόνα, αντιμικροβιακά και εμπορικές / βιομηχανικές τοξίνες.
Ο τύπος 4 («αγγειακό») σχετίζεται με μειωμένη αγγειακή υποστήριξη.
Ο τύπος 5 («τραυματικός») σχετίζεται με το προηγούμενο τραύμα της κεφαλής.

 

Χρόνια, Αυτοάνοσα & Μεταβολικά Νοσήματα

Ποιά είναι τα πραγματικά αίτια; Ενημερωθείτε για το πως μπορείτε να τα αντιμετωπίσετε.

 

Αντιμετώπιση της νόσου Alzheimer

Η αναζήτηση ενός θαυματουργού φαρμάκου ήταν δαπανηρή και άκαρπη. Οι περισσότερες μελέτες φαρμάκων για τη νόσο έχουν στοχεύσει στο ίδιο το αμυλοειδές-βήτα ή την BACE1, την πρωτεάση που καταλύει το στάδιο που περιορίζει την ταχύτητα στην σύνθεση του αμυλοειδούς-βήτα από την πρόδρομη πρωτεΐνη αμυλοειδούς (ΑΡΡ). Με τη θεραπεία ενός συμπτώματος και την αποτυχία αντιμετώπισης του υποκείμενου προβλήματος, περισσότερες από 99% των δοκιμών μονοθεραπείας για διακοπή ή αναστροφή της νόσου ήταν ανεπιτυχείς.

 

Νόσος Alzheimer και εντερικό μικροβίωμα

Η μικροβιακή πολυπλοκότητα τείνει να μειώνεται με την ηλικία. Σε μοντέλα αρουραίων και ποντικών, η χορήγηση προβιοτικών ελάττωσε τους φλεγμονώδεις δείκτες του εγκεφάλου και αυτό επιβράδυνε τη συσσώρευση αμυλοειδούς-βήτα. Στους ανθρώπους, μία κλινική δοκιμή επέδειξε οφέλη από τη χορήγηση προβιοτικών συμπληρωμάτων στον hs-CRP του ορού, ένα φλεγμονώδη δείκτη και μερικά μέτρα γνωστικής λειτουργίας. Η διατροφή είναι μόνο ένα κομμάτι του παζλ. Η παθολογία της νόσου πιθανότατα συνεπάγεται ένα συνδυασμό παραγόντων υγείας, οι οποίοι πρέπει να αξιολογηθούν και να αντιμετωπιστούν για βέλτιστο όφελος.

 

Νόσος Alzheimer και Ορμόνες

Όσον αφορά στις γυναίκες, οι Άνοιες, είναι το τελικό αποτέλεσμα στις εγκεφαλικές λειτουργίες τους που εκπίπτουν, μετά την Εμμηνόπαυση.
Χωρίς τη ρυθμικότητα και την έκκριση Οιστρογόνων και Προγεστερόνης κατά την εμμηνόπαυση, όλο το νευρικό Σύστημα και ο εγκέφαλος της γυναίκας, χάνουν καθημερινά ολοένα και περισσότερες λειτουργίες.

Από τη στιγμή που όλα τα κύτταρα στον εγκέφαλο της γυναίκας, παράγουν φυλετικές ορμόνες (Sex Hormones = Ορμόνες του Φύλου) από τη χοληστερόλη, σημαίνει ότι ολόκληρο το νευρικό Σύστημα, από το κεφάλι μέχρι τα νύχια των ποδιών, είναι από μόνο του, ένα ενδοκρινικό Σύστημα.

Γι’ αυτό το λόγο εξάλλου, τα οιστρογόνα και η προγεστερόνη , ταξινομούνται ως Νευροστεροειδή.
Όταν τα επίπεδα οιστρογόνων μιας γυναίκας πέφτουν κατά τη διάρκεια και μετά την εμμηνόπαυση αρχίζει μια διαδικασία στον εγκέφαλο που προκαλεί διάσπαση στους νευρώνες (εγκεφαλικό κύτταρο) και στις συνάψεις (εγκεφαλικές κυτταρικές συνδέσεις). Η σταδιακή συσσώρευση αυτών των αλλαγών μέσα σε δεκαετίες ή νωρίτερα για μερικά άτομα σε κίνδυνο οδηγεί σε λειτουργικές αλλαγές σε περιοχές του εγκεφάλου που σχετίζονται με τη νόσο του Αλτσχάιμερ όπως ο ιππόκαμπος, ο υποθάλαμος, ο οπίσθιος φλεβικός κόλπος και ο προμετωπικός φλοιός.

 

Νόσος Alzheimer και πρόληψη

Μπορεί να προληφθεί η νόσος του Alzheimer; Είναι μια ερώτηση που συνεχίζει να απασχολεί τους ερευνητές και να τροφοδοτεί νέες έρευνες.
Ένα μικρό ποσοστό ατόμων με νόσο Alzheimer (λιγότερο από 1 τοις εκατό) έχει έναν τύπο πρώιμης έναρξης που συνδέεται με γενετικές μεταλλάξεις. Τα άτομα που έχουν αυτές τις γενετικές μεταλλάξεις είναι σίγουρο ότι θα αναπτύξουν την ασθένεια. Μια συνεχιζόμενη κλινική δοκιμή που διεξάγεται από το Dominantly Inherited Alzheimer Network (DIAN), εξετάζει κατά πόσο αντισώματα έναντι του β-αμυλοειδούς μπορούν να μειώσουν τη συσσώρευση β-αμυλοειδούς πλάκας στους εγκεφάλους ανθρώπων με τέτοιες γενετικές μεταλλάξεις και έτσι να μειώσουν, να καθυστερήσουν ή να αποτρέψουν τα συμπτώματα. Οι συμμετέχοντες στη δοκιμή λαμβάνουν αντισώματα (ή εικονικό φάρμακο) προτού αναπτύξουν συμπτώματα και η ανάπτυξη πλάκας β-αμυλοειδούς παρακολουθείται μέσω εγκεφαλικών εξετάσεων και άλλων εξετάσεων.

Μια άλλη κλινική δοκιμή, γνωστή ως δοκιμή Α4 (Αντι-Αμυλοειδής Θεραπεία σε ασυμπτωματικό Αλτσχάιμερ), ελέγχει αν τα αντισώματα στο β-αμυλοειδές μπορούν να μειώσουν τον κίνδυνο νόσου της νόσου Alzheimer σε ηλικιωμένους (ηλικίες 65 έως 85 ετών) με υψηλό κίνδυνο για τη νόσο. Η δοκιμή Α4 διεξάγεται με τη Alzheimer’s Disease Cooperative Study.

 

Αντιμετώπιση και Πρόληψη της νόσου Alzheimer

Παρόλο που η έρευνα εξακολουθεί να εξελίσσεται, τα στοιχεία είναι ισχυρά ότι οι άνθρωποι μπορούν να μειώσουν τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου κάνοντας βασικές αλλαγές στον τρόπο ζωής τους, συμπεριλαμβανομένης της συμμετοχής τους σε τακτική φυσική δραστηριότητα (η άσκηση μπορεί να ωφελήσει άμεσα τα κύτταρα του εγκεφάλου αυξάνοντας τη ροή αίματος και οξυγόνου στον εγκέφαλο), στη σωστή διατροφή και την ενίσχυση των πνευματικών τους ικανοτήτων (ορισμένες μελέτες δείχνουν ότι η διατήρηση ισχυρών κοινωνικών σχέσεων και η διατήρηση ψυχικής ηρεμίας και το διάβασμα θα μπορούσε να μειώσει τον κίνδυνο της γνωσιακής παρακμής και της νόσου του Alzheimer).

 

Νόσος Alzheimer και υγιεινή διατροφή

Οι διατροφικές ανεπάρκειες συνδέονται και μερικές φορές μπορούν να προβλέψουν τη σοβαρότητα της νόσου Alzheimer και τη γνωσιακή πτώση στους ηλικιωμένους.

Τα θρεπτικά συστατικά που ενισχύουν τον εγκέφαλο είναι πιο αποτελεσματικά ως συνδυαστικό μίγμα. Τα αντιοξειδωτικά όπως η βιταμίνη C, η βιταμίνη Ε και το β-καροτένιο όπως και η βιταμίνη D3 είναι επωφελείς για την πρόληψη και υποστήριξη της νόσου Alzheimer. Σύμπλεγμα βιταμινών Β ρυθμίζουν το επίπεδο ομοκυστεΐνης, το οποίο σε υπερβολικό βαθμό συνδέεται με την ατροφία του εγκεφάλου και τον υψηλότερο κίνδυνο της νόσου.

Ο ανθρώπινος εγκέφαλος είναι 60 τοις εκατό λίπος, και σχεδόν το ήμισυ αυτού του λίπους είναι το ω-3 λιπαρό οξύ DHA. Μια δίαιτα με υψηλότερη περιεκτικότητα σε λιπαρά στον πληθυσμό NHANES συσχετίστηκε με καλύτερη ταχύτητα επεξεργασίας, μάθηση και μνήμη σε υγιείς νέους και μεσήλικες ενήλικες και με την εμφάνιση άνοιας σε αρκετές μελέτες.

Η υγιεινή διατροφή περιλαμβάνει τον περιορισμό της πρόσληψης ζάχαρης και κορεσμένων λιπών και φροντίζοντας να τρώμε φρούτα, λαχανικά και δημητριακά ολικής αλέσεως, ολόκληρους κόκκους, ψάρια, πουλερικά, φασόλια, σπόρους, καρπούς με κέλυφος και ελαιόλαδο , περιορισμός του νάτριου, γλυκών, τα ζαχαρούχων ποτών και του επεξεργασμένου κόκκινου κρέατος.

Αντίθετα, μια νέα προσέγγιση για τη νόσο είναι εκείνη που τείνει να θεραπεύσει τις αιτίες των επικείμενων βλαβών όπως τη φλεγμονή, οξειδωτικό στρες, έλλειψη θρεπτικών ουσιών, ατροφία, τοξίνες, δυσβίωση και μάλιστα τις αντιμετωπίζει σε εξατομικευμένη βάση.

 

Πρόληψη και γενετική προδιάθεση της νόσου Alzheimer

Σε περισσότερες από 600 οικογένειες παγκοσμίως, οι μελέτες αποκαλύπτουν πολλά στενά μέλη της οικογένειας που πλήττονται από τη νόσο του Alzheimer σε διαδοχικές γενιές. Αυτό το πρότυπο της «οικογενειακής συσσωμάτωσης» της νόσου του Alzheimer υποδηλώνει ότι υπάρχει μια μετάλλαξη μέσα σε ένα μόνο γονίδιο που προκαλεί την ασθένεια. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η μετάλλαξη μεταφέρεται στο DNA από γονέα σε παιδί, σε διάφορες γενιές.

Οι άνθρωποι με μία από αυτές τις εξαιρετικά σπάνιες μεταλλάξεις τείνουν να αναπτύξουν νωρίς τη νόσο του Alzheimer στα 30, 40 ή 50. Αυτό είναι πολύ νεώτερο από ό, τι στην πλειοψηφία των ανθρώπων που αναπτύσσουν την ασθένεια. (Η άνοια που ξεκινά πριν από την ηλικία των 65 ετών είναι γνωστή ως άνοια νεαρής ηλικίας ή πρώιμης έναρξης, ενώ η άνοια που αρχίζει μετά την ηλικία των 65 ετών αποκαλείται καθυστερημένη έναρξη).

Μελέτες των πληγέντων οικογενειών δείχνουν ότι η νόσος προκαλείται συνήθως από μια μετάλλαξη σε ένα από τα τρία μόνο γονίδια (σε τρία γονίδια που βρίσκονται στα χρωμοσώματα 21, 14, και 1 )
Ο γονιδιακός έλεγχος μπορεί δείξει ότι το άτομο αυτό φέρει μετάλλαξη στα υπεύθυνα γονίδια, και να εκτιμήσει την πιθανότητα ανάπτυξης της πρώιμης έναρξης της νόσου ώστε να ληφθούν οι απαραίτητες προληπτικές οδηγίες για την αποφυγή εμφάνισής της.

 

 

Dr. Νικολέτα Κοḯνη, M.D.

Ιατρός Λειτουργικής, Προληπτικής, Αντιγηραντικής και Αναγεννητικής Ιατρικής

Diplomate and Board Certified in Anti-aging, Preventive, Functional and Regenerative Medicine from A4M (American Academy in Antiaging Medicine).


 

Διαβάστε επίσης:

Functional Med System – Σύστημα Λειτουργικής Ιατρικής

Εξετάσεις με Βιοχημική, Μοριακή και Γενετική Προσέγγιση


REFERENCES

  • Jiang C1, Li G2, Huang P1, Liu Z1, Zhao B1. The Gut Microbiota and Alzheimer’s Disease. J Alzheimers Dis. 2017;58(1):1-15.
  • Kloppenborg RP1, van den Berg E, Kappelle LJ, Biessels GJ. Eur J Pharmacol. Diabetes and other vascular risk factors for dementia: which factor matters most? A systematic review. 2008 May 6;585(1):97-108.
  • Kesse-Guyot E, Andreeva VA, Lassale C, Ferry M, Jeandel C, Hercberg S, et al. Mediterranean diet and cognitive function: a French study. Am J Clin Nutr. 2013;97(2):369–76
  • Psaltopoulou T, Kyrozis A, Stathopoulos P, Trichopoulos D, Vassilopoulos D, Trichopoulou A. Diet, physical activity and cognitive impairment among elders: the EPIC-Greece cohort (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition). Public Health Nutr. 2008;11(10):1054–62.
  • Vercambre MN, Grodstein F, Berr C, Kang JH. Mediterranean diet and cognitive decline in women with cardiovascular disease or risk factors. J Acad Nutr Diet.2012;112(6):816–23.
  • Dale E. Bredesen,1,2 Edwin C. Amos,3 Jonathan Canick,4 Mary Ackerley,5 Cyrus Raji,6 Milan Fiala,7 andJamila Ahdidan8 Reversal of cognitive decline in Alzheimer’s disease Aging (Albany NY). 2016 Jun; 8(6): 1250–1258.
  • Dale E. Bredesen1,2Inhalational Alzheimer’s disease: an unrecognized—and treatable—epidemic Aging (Albany NY). 2016 Feb; 8(2): 304–313.
  • Brownie S1. Why are elderly individuals at risk of nutritional deficiency? Int J Nurs Pract. 2006 Apr;12(2):110-8.
  • Mi W1, van Wijk N, Cansev M, Sijben JW, Kamphuis PJ. Nutritional approaches in the risk reduction and management of Alzheimer’s disease. Nutrition. 2013 Sep;29(9):1080-9. doi: 10.1016/j.nut.2013.01.024. Epub 2013 Jun 4.
  • Engelhart MJ1, Geerlings MI, Ruitenberg A, van Swieten JC, Hofman A, Witteman JC, Breteler MM. Dietary intake of antioxidants and risk of Alzheimer disease. JAMA. 2002 Jun 26;287(24):3223-9.
  • Zheng F1,2, Yan L3, Yang Z3, Zhong B4, Xie W5,6. HbA1c, diabetes and cognitive decline: the English Longitudinal Study of Ageing. Diabetologia. 2018 Apr;61(4):839-848. doi: 10.1007/s00125-017-4541-7. Epub 2018 Jan 25.

 

Call Now ButtonΚΑΛΕΣΤΕ ΜΑΣ ΤΩΡΑ