fbpx

Σκλήρυνση κατά πλάκας

Σκλήρυνση κατά πλάκας

Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι ένα Αυτοάνοσο νόσημα που χαρακτηρίζεται από χρόνια φλεγμονή του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ) και αποτελεί τη δεύτερη πιο συχνή αιτία νευρολογικής ανικανότητας των νεαρών και ενηλίκων ατόμων.

Παγκοσμίως νοσούν πάνω από 2.5 εκατομμύρια άνθρωποι από τους οποίους 600.000 καταγράφονται στην Ευρώπη. Η σκλήρυνση κατά πλάκας μπορεί να εκδηλωθεί σε οποιαδήποτε ηλικία, ωστόσο εμφανίζεται με μεγαλύτερη συχνότητα  μεταξύ 20 και 40 ετών, ενώ οι γυναίκες παρουσιάζουν διπλάσια πιθανότητα προσβολής σε σχέση με τους άντρες. Επιπλέον έχει παρατηρηθεί ότι η ασθένεια είναι περισσότερο συχνή στις χώρες που βρίσκονται μακριά από τον ισημερινό όπως επίσης είναι περισσότερο συχνή στους ανθρώπους με ένα πιο υψηλό κοινωνικό και οικονομικό προφίλ.

 

Μορφές της Σκλήρυνσης κατά πλάκας

Αναγνωρίζονται τέσσερις κυρίως µορφές της νόσου:

1) Η υποτροπιάζουσα (85% των περιπτώσεων) , όπου οι υποτροπές αρχικά µπορεί να είναι αραιές ενώ στην πορεία, συνήθως μετά από 7 µε 15 χρόνια, αρχίζουν και πυκνώνουν.

2) Η δευτεροπαθώς προϊούσα όπου, ενώ στην αρχή η νόσος εμφανίζεται µε υποτροπιάζουσα μορφή, στην πορεία οι υποτροπές αρχίζουν να πυκνώνουν και σε ένα ποσοστό περίπου 65 %, εξελίσσεται σε προϊούσα.

3) Η πρωτοπαθώς προϊούσα (10%) που είναι και η πιο δραµατική µορφή της πάθησης, όπου το άτομο ποτέ δεν ανακάμπτει, και η βαρύτητα συνεχώς επιδεινώνεται.

4) Η προϊούσα µε υποτροπές όπου η νόσος ενώ εξελίσσεται προοδευτικά, στην πορεία μπορεί να εμφανιστούν και κάποιες αραιές υποτροπές. Βέβαια τα τελευταία χρόνια μετά τη μεγάλη εξέλιξη της τεχνολογίας και κυρίως της μαγνητικής τομογραφίας, αναγνωρίζεται σύμφωνα µε κλινικά και εργαστηριακά κριτήρια ένα προ κλινικό στάδιο της πάθησης που αναφέρεται σαν κλινικά εντοπισμένο σύνδρομο (ΚΕΣ).

Όσον αφορά την παθοφυσιολογία της ασθένειας, παρατηρείται ζημιά ή απώλεια της μυελίνης δηλαδή απομυελίνωση (γι αυτό είναι γνωστή και έως απομυελινωτική νόσος) σε διάφορες περιοχές του ΚΣΝ. Οι περιοχές στις οποίες εντοπίζεται η απομυελίνωση ονομάζονται πλάκες. Η μυελίνη είναι ένα λευκό λιπώδες περίβλημα των νεύρων και λειτουργεί έως «μονωτικό υλικό» που διευκολύνει και επιταχύνει τη διάδοση των νευρικών ώσεων (νευρικών σημάτων). Η μυελίνη παράγεται από ειδικά κύτταρα του ΚΝΣ  που ονομάζονται ολιγοδεντροκύτταρα. Η απομυελίνωση ξεκινά από μια δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, του οποίου τα κύτταρα (π.χ. μακροφάγα και λεμφοκύτταρα) αναγνωρίζουν τη βασική πρωτεΐνη της μυελίνης (MBP) έως ξένο σώμα και επιτίθενται σε αυτή προκαλώντας χρόνια φλεγμονή, με συνέπεια την απομυελίνωση.

Σύμφωνα µε σύγχρονες απόψεις που προκύπτουν από άμεσα ιστολογικά και έμμεσα νευροαπεικονιστικά στοιχεία, γίνεται σαφές ότι η νόσος προσβάλει επίσης τους νευράξονες και τους νευρώνες, εμφανίζει δηλαδή σημαντική ετερογένεια. Είναι εντυπωσιακό ότι, όπως προκύπτει από διάφορες μελέτες, σε ασθενείς µε Σ.Κ.Π ελαττώνεται η πυκνότητα και ο όγκος των νευραξόνων όχι µόνο εντός της πλάκας αλλά και σε ιστό του ΚΝΣ φυσιολογικής εμφάνισης.

Η απώλεια ή η σμίκρυνση των νευραξόνων αποτελεί σημαντικό παράγοντα που συμβάλλει στην απώλεια του όγκου του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού (ατροφία). Είναι σημαντικό να αναφερθεί ότι σε ασθενείς µε Σ.Κ.Π, η ατροφία του ΚΝΣ παρατηρείται πολύ νωρίς, πολλές φορές μάλιστα ακόμη και κατά την εμφάνιση του πρώτου κλινικού επεισοδίου (κλινικά εντοπισμένο σύνδρομο). Τέλος, πρόσφατες μελέτες αναφέρονται στην ύπαρξη ανοσοπαθολογικής ετερογένειας.

 

Χρόνια, Αυτοάνοσα & Μεταβολικά Νοσήματα

Ποια είναι τα πραγματικά αίτια; Ενημερωθείτε για το πως μπορείτε να τα αντιμετωπίσετε.

 

Στη Σκλήρυνση κατά πλάκας σημαντική συμβολή έχουν κάποιοι παράγοντες όπως,

  • το περιβάλλον και η Εθνικότητα (γεωγραφικό πλάτος, κλίμα, τοξικοί παράγοντες, χαμηλά επίπεδα βιταμίνης D)
  • η έκθεση σε μολυσματικούς παράγοντες (ιοί, βακτήρια) κυρίως τα πρώτα χρόνια της ζωής.
  • η γενετική προδιάθεση (ωστόσο δε σημαίνει ότι είναι κληρονομικό νόσημα).

 

Υπάρχουν σαφείς ενδείξεις εμπλοκής Αυτοάνοσων μηχανισμών στη πρόκληση και εξέλιξη της Σκλήρυνσης κατά πλάκας. Φαίνεται δηλαδή ότι, διάφοροι γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες (π.χ. ιοί, μικρόβια, κ.ά ) ενεργοποιούν στην περιφέρεια αυτοαντιδρώντα Τ-λεμφοκύτταρα που επαγώμενα από διάφορες επιφανειακές πρωτεΐνες (ιντεγκρίνες, σελεκτίνες και άλλα µόρια προσκόλλησης) διαπερνούν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και εισέρχονται στο ΚΝΣ.

Εκεί, ενεργοποιημένοι υποπληθυσµoί Τ βοηθητικών λεμφοκυττάρων παράγουν διάφορες κυτταροκίνες που ρυθμίζουν περαιτέρω την ανοσολογική αντίδραση. Αναγνωρίζονται δύο τέτοιοι υποπληθυσμοί λεμφοκυττάρων, τα Th1 που παράγουν προφλεγμονώδεις (IL-2,INF-γ TNF-α) και τα Th2 που παράγουν αντιφλεγμονώδεις κυτταροκίνες (IL-4, ΙL-5, IL-6,IL- 10, IL-13) [2].

Επιπλέον, η ανάλυση των απομυελινωτικών πλακών, που ως γνωστόν είναι το χαρακτηριστικό παθολογοανατομικό υπόστρωμα της νόσου, δείχνει ότι υπάρχουν φλεγμονώδεις εστίες από κυρίως Τ και λιγότερα Β λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα και μεγάλο αριθμό μακροφάγων και μικρογλοιακών κυττάρων.

 

Ο ρόλος των γονιδίων στη Σκλήρυνση κατά πλάκας

Διάφορες μελέτες έχουν αποδείξει τη συσχέτιση της Σ.Κ.Π με μεταλλάξεις του συστήματος αντιγόνων ανθρώπινων λεμφοκυττάρων (HLA) (ή γνωστά και έως αντιγόνα ιστοσυμβατότητας), δηλαδή μια ομάδα γονιδίων στο χρωμόσωμα 6 που κωδικοποιούν για το σύμπλεγμα μείζονος ιστοσυμβατότητας (MCH) και ειδικότερα με το HLA-DR2 ορολογικό υπότυπο της τάξης II και τους HLA-A3 και HLA-B7 της τάξης I.  Έχει υπολογισθεί ότι το HLA μπορεί να ερμηνέυσει το 17%-62% της γενετικής προδιάθεσης.

Επίσης το γονίδιο της απολιπρωτεΐνης  Ε (APOE) έχει συνδεθεί με την έκφραση της  Νόσου.

Πρόσφατη μελέτη ενοχοποιεί μια μετάλλαξη στο γονίδιο NR1H3 που οδηγεί σε απώλεια της πρωτεΐνης LXRA, η οποία ελέγχει τα επίπεδα της έκφρασης διαφόρων γονιδίων που συμβάλλουν στην ομοιόσταση των λιπιδίων στις διαδικασίες φλεγμονής και άμυνας με συνέπεια την πρόκληση φλεγμονής και την καταστροφή της μυελίνης. Η ανακάλυψη δημοσιεύτηκε στην επιθεώρηση «Neuron».

 

Βιοχημεία και Σκλήρυνση κατά πλάκας

Στοιχεία από διάφορες βιοχημικές μελέτες δείχνουν ότι οι ελεύθερες ρίζες συμμετέχουν στην παθογένεση της Σ.Κ.Π, και ο σίδηρος (Fe) εµπλέκεται ως καταλύτης, που οδηγεί στο σχηματισμό τους. Πιο συγκεκριμένα ο Fe έχει την ικανότητα να δέχεται και να προσφέρει εύκολα ηλεκτρόνια. Σε έρευνα του πανεπιστημίου του Kansas μετρήθηκαν οι συγκεντρώσεις φερριτίνης, τρανσφαιρίνης και του Fe στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό των ασθενών µε Σ.Κ.Π.

Τα επίπεδα φερριτίνης βρέθηκαν σημαντικά υψηλότερα (4,71 +/- 0,54 ng/ml) έναντι αυτών στα υγιή άτομα (3,07 +/- 0,14 ng/ml), ενώ τα επίπεδα Fe και τρανσφαιρίνης δε διέφεραν σημαντικά από τα φυσιολογικά. Τα στοιχεία διαφόρων ερευνών, δείχνουν ότι το οξειδωτικό stress διαδραματίζει έναν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της Σ.Κ.Π. Οι ελεύθερες ρίζες οξυγόνου (ROS: Reactive Oxygen Species) που οδηγούν στο οξειδωτικό stress, εµπλέκονται ως μεσολαβητές στην απομυελίνωση.

Τα βαρέα μέταλλα όπως ο υδράργυρος (Hg), ο μόλυβδος (Pb), το κάδμιο (Cb), ο άργυρος (Ag), έχουν κατά καιρούς ενοχοποιηθεί για το ρόλο τους στην αιτιοπαθογένεια της Σ.Κ.Π. Ένας πιθανός μηχανισμός είναι η συµβολή των παραπάνω στοιχείων, στην αντικατάσταση συστατικών της μυελίνης, µε αποτέλεσμα το ανοσοποιητικό σύστημα να μην την αναγνωρίζει και να την καταστρέφει.

 

Θεραπείες για τη Σκλήρυνση κατά πλάκας

Οι έως τώρα συμβατικές θεραπείες δεν είναι αποτελεσματικές για την καταπολέμηση των αιτιών της Σ.Κ.Π.

Τα θεραπευτικά σχήματα που εφαρμόζονται στην κλασσική Ιατρική βασίζονται στη μείωση της βαρύτητας των συμπτωμάτων της νόσου ή και στην επιβράδυνση της εξέλιξής της. Επίσης η συνεχής και μακροχρόνια χορήγηση χημικών σκευασμάτων οδηγεί σε ανεπιθύμητες παρενέργειες.

 

Εξατομικευμένες Καινοτόμες Θεραπείες

Κατόπιν εξειδικευμένων διαγνωστικών εξετάσεων, που μπορούν να μας δείξουν όλες τις ανεπάρκειες του οργανισμού, χορηγούνται Ιατρικά εξατομικευμένα πρωτόκολλα Μικροθρεπτικών συστατικών.

Σκοπός είναι η αναπλήρωση της συσσωρευμένης ανεπάρκειας Μικροθρεπτικών συστατικών. Είναι γνωστό ότι οι Χρόνιες παθήσεις οφείλονται σε πολύ μεγάλο βαθμό στην παρατεταμένη, δηλαδή για πολλά χρόνια κακή διατροφή και λάθος τρόπο ζωής. Ένας οργανισμός που για χρόνια δυσλειτουργεί, εκφράζει κάποια στιγμή νοσηρότητα.

Οι θεραπείες καθορίζονται με αλγόριθμους σε σχέση με τα εργαστηριακά ευρήματα, το ενδελεχές ατομικό ιστορικό, τις βλάβες και την ύπαρξη επιπλέον χρόνιων η άλλων νοσημάτων και είναι αυστηρά εξατομικευμένες.Οι ασθενείς δεν αλλάζουν την καθημερινότητα τους. Αντίθετα, σταδιακά τη βλέπουν να βελτιώνεται, παράλληλα και με τη συνολική φυσική κατάσταση της υγείας τους.Η μέση διάρκεια της θεραπείας για τη ρύθμιση του θυρεοειδούς ανάλογα με την κλινική κατάσταση του ασθενούς, μπορεί να διαρκέσει από έξι μήνες έως και ενάμιση χρόνο.

Τα αποτελέσματα τέτοιων θεραπειών είναι εξαιρετικά, με σταδιακή αποκατάσταση της εκάστοτε Νοσηρότητας.

 

Έρευνες, μελέτες και εργασίες

Η Διατροφή δυτικού τύπου που στηρίζεται στην αυξημένη πρόσληψη κορεσμένου λίπους και βιομηχανοποιημένων προϊόντων έχει κατηγορηθεί για τη συμμετοχή της στην αιτιολογία της Σ.Κ.Π.

Από αναλύσεις των λιπιδίων του πλάσματος ασθενών, παρατηρήθηκε μείωση του ποσοστού του λινελαϊκού και αραχιδονικού οξέος, µε µία αντισταθμιστική αύξηση των κορεσμένων λιπαρών, όπου ορισμένοι ερευνητές τα έχουν συνδέσει µε την αιτιοπαθογένεια της μυελινικής ζημίας.

Υπάρχει ένδειξη ότι η βιταμίνη D µπορεί να είναι ένας φυσικός ανασταλτικός παράγοντας της Σ.Κ.Π. Όπως εξηγεί η Δρ Γκόκε, «η βιταμίνη D ‘ωθεί’ τα Τ-κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, τα οποία στρέφονται ενάντια στα νευρικά κύτταρα του ίδιου του οργανισμού, να παραμένουν στην κυκλοφορία του αίματος, αντί να καταλήγουν στο κεντρικό νευρικό σύστημα».

Η βιταμίνη Β12 είναι ένας θρεπτικός παράγοντας, απαραίτητος για την παραγωγή μυελίνης. Επιπλέον, πρόσφατες μελέτες προτείνουν ότι η Β12 έχει σημαντικά ανοσολογικά και νευροτροφικά αποτελέσματα. Η ανεπάρκεια της βιταμίνης Β12 και οι ανωμαλίες στο μεταβολισμό της, είναι αναγνωρισμένες αιτίες απομυελίνωσης του ΚΝΣ και έτσι η ανεπάρκειά της θα αναμενόταν να συµβάλει στην πρόοδο της Σ.Κ.Π.

Τα αντιοξειδωτικά στοιχεία αποτελούν τη φυσική προστασία του οργανισμού έναντι των ελευθέρων ριζών, οι οποίες ως ασταθή μόρια οξυγόνου, δημιουργούν δυσλειτουργίες στα κύτταρα και καταστρέφουν το γενετικό υλικό µε αποτέλεσμα και την καταστροφή των νευρικών ιστών.

Οι πολυάριθµες µελέτες που έχουν γίνει και αφορούσαν στην επίδραση της διατροφής µε αυξημένα Απαραίτητα λιπαρά οξέα, (π.χ. ωμέγα-3 λιπαρά οξέα εικοσαπενταενοϊκό (ΕΡΑ) και δοκοσαεξαενοϊκό (DHA) επέδειξαν ωφέλιμα αποτελέσματα, τόσο στη δριμύτητα και τη διάρκεια των υποτροπών, όσο και στην πορεία της νόσου, κυρίως στους ασθενείς σε πρώιμα στάδια της Σ.Κ.Π.

Σε ασθενείς µε Σ.Κ.Π, κατά καιρούς έχουν βρεθεί σημαντικά χαµηλές τιµές σεληνίου (Se) και µειωµένη δραστηριότητα του ενζύµου υπεροξειδάση της γλουταθειόνης (GSH-Px). Ύστερα από μελέτη, όπου χορηγήθηκαν σε ασθενείς υψηλές δόσεις Se και βιταμίνης Ε για πέντε εβδομάδες, τα επίπεδα δραστηριότητας της GSH-Rx πενταπλασιάστηκαν, ενώ το σελήνιο αυξήθηκε κατά 24%.

Σύμφωνα με έρευνα επιστημόνων του Πανεπιστημίου του Χάρβαρντ που δημοσιεύτηκε στην επιθεώρηση «Nature Medicine» το αμινοξύ τρυπτοφάνη φαίνεται πως παίζει ρυθμιστικό ρόλο στα επίπεδα της φλεγμονής που δημιουργείται στον εγκέφαλο και στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

 

Call Now ButtonΚΑΛΕΣΤΕ ΜΑΣ ΤΩΡΑ