Υποθυρεοειδισμός

Υποθυρεοειδισμός

Υποθυρεοειδισμός – Τι είναι

Ως Υποθυρεοειδισμός χαρακτηρίζεται το Νόσημα που σχετίζεται με μειωμένη παραγωγή των ορμονών του θυρεοειδούς αδένα ή ανεπαρκή λειτουργία τους. Αυτό οδηγεί σε χαμηλά επίπεδα ενέργειας, λόγω επιβράδυνσης του μεταβολισμού και αργών καύσεων.

Ο ανθρώπινος οργανισμός αποτελεί μια μηχανή παραγωγής και καύσης άνθρακα. Αυτό επιτυγχάνεται μέσα από πολλούς διαφορετικούς μηχανισμούς που λαμβάνουν χώρα σε κύτταρα, ιστούς και όργανα του σώματος μας.

Ο θυρεοειδής αδένας είναι μέρος αυτής της μηχανής. Παράγει Ορμόνες, οι οποίες με τη σειρά τους επηρεάζουν πολλές και διαφορετικές διεργασίες στο σώμα και επιδρούν σε κάθε τύπο κυττάρων. Η διατήρηση σε κατάλληλα επίπεδα αυτών των ορμονών είναι σημαντική για την εύρυθμη λειτουργία του οργανισμού. Οι ορμόνες αυτές βοηθούν το σώμα να παράγει και να καταναλώνει ενέργεια, με σκοπό τη διατήρηση της ζωής.

 

Διάγνωση πραγματικών Αιτιών & Θεραπεία Υποθυρεοειδισμού

  • Σταδιακή αποκατάσταση Κυτταρικής Λειτουργίας 
  • Εξατομικευμένες θεραπευτικές αγωγές, χωρίς χημικά κατάλοιπα και έκδοχα
  • Άρση των υποκείμενων Αιτιών
  • Θεραπείες που δρουν μεμονωμένα ή σε συνδυασμό με οποιαδήποτε άλλη φαρμακευτική αγωγή
  • Υιοθετώντας ένα πλάνο Μοριακής/Θεραπευτικής Διατροφής

 

Ο Υποθυρεοειδισμός αντιμετωπίζεται μέχρι σήμερα με φαρμακευτική κυρίως αγωγή. Ο ασθενής λαμβάνει φάρμακα εφ’όρου ζωής. Το πρόβλημα ποτέ δεν αντιμετωπίζεται, ενώ παράλληλα κινδυνεύει η υγεία και η ευζωία του ασθενούς από τις παρενέργειες των χημικών ουσιών.

Πρόκειται για ένα Χρόνιο και Μεταβολικό Νόσημα που αντιμετωπίζεται μόνο εξαλείφοντας τα αίτια που τον προκαλούν. Μέσω δηλαδή της αποκατάστασης της Βιοχημικής και Ορμονικής Ισορροπίας του οργανισμού, μπορούμε να επαναφέρουμε το Θυρεοειδή στην πρότερη υγιή του κατάσταση.

Οι ασθενείς δεν αλλάζουν την καθημερινότητα τους. Αντίθετα, σταδιακά τη βλέπουν να βελτιώνεται, παράλληλα και με τη συνολική φυσική κατάσταση της υγείας τους.

Χρόνια, Αυτοάνοσα & Μεταβολικά Νοσήματα

Ποια είναι τα πραγματικά αίτια; Ενημερωθείτε για το πως μπορείτε να τα αντιμετωπίσετε.

 

Υποθυρεοειδισμός και Συμπτώματα

Κόπωση, κατατονία, νωθρότητα και αίσθημα εξάντλησης. Απώλεια μνήμης, δυσκολία στη συγκέντρωση. Τριχόπτωση και αδύναμα μαλλιά. Κακή κυκλοφορία, ζαλάδες και υπερευαισθησία –υποθερμία-δυσανεξία στο κρύο. Ξηροδερμία με αίσθημα κνησμού (φαγούρας). Εύθραυστα και λεπτά νύχια. Οιδηματώδες (πρησμένο) πρόσωπο, πρησμένα μάτια και βλέφαρα.

Σακούλες κάτω από τα μάτια παρά τον αρκετό ύπνο. Οίδημα (πρήξιμο) των ποδιών και των χεριών. Πόνοι στις αρθρώσεις (αρθραλγίες) και κράμπες στους μυς. Μυϊκή αδυναμία και αϋπνία. Έκπτωση της ακοής έως κώφωση. Αναιμία και βρόγχος φωνής, έως τη χαρακτηριστική βρογχοκήλη.

Επιπλέον, αρρυθμία, βραδυκαρδία, ταχυκαρδία, χαμηλή αρτηριακή πίεση. Διαταραχές στην ψυχολογία, συμπτώματα κατάθλιψης και κρίσης πανικού, νυκταλωπία και σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα. Σημαντική μείωση των «καύσεων» του οργανισμού, με αποτέλεσμα τη δυσκολία στην απώλεια βάρους και τη συσσώρευση κιλών. Αύξηση της χοληστερόλης στο αίμα.

Δυσκοιλιότητα και ελάττωση όρεξης. Αντιδραστική υπογλυκαιμία, δυσφαγία και δυσκαταποσία, κατακράτηση ύδατος. Διαταραχές της εμμήνου ρύσεως (αμηνόρροια, μηνορραγίες), προβλήματα κατά την περίοδο της εγκυμοσύνης και δυσκολία σύλληψης. Γυναικομαστία, στυτική δυσλειτουργία και μείωση της λίμπιντο και της γονιμότητας στους άνδρες και πολλά άλλα.

Αυτά μπορούν να εκφράζονται στο σύνολο τους ή  σε υποομάδες.

 

Υποθυρεοειδισμός : πιθανές αιτίες του

Ανεπαρκής ελεύθερη T4 – FT4 (ενεργή ορμόνη) Μπορεί να οφείλεται σε ελλείψεις ψευδαργύρου, χαλκού, βιταμίνης Α, βιταμίνη Β2, βιταμίνη Β3, βιταμίνη Β6 και βιταμίνη C.

Ανεπαρκής ελεύθερη Τ3 –FT3 (ενεργή ορμόνη) ή πάρα πολύ αυξημένη αντίστροφη Τ3- RT3. Αυτή η κατάσταση μπορεί να οφείλεται σε αυξημένη αδρεναλίνη, γήρανση, κατανάλωση χαμηλή σε θερμίδες και απαραίτητα θρεπτικά συστατικά (πείνα ή νηστεία), διαβήτη, έκθεση σε τοξικά μέταλλα, κακοήθειες, πνευμονία, έντονο στρες, παρατεταμένη ασθένεια, πνευμονία, καρδιακή ανεπάρκεια, έμφραγμα μυοκαρδίου, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, κίρρωση ήπατος και έντονο άγχος. Πάρα πολύ αυξημένη αντίστροφη Τ3 συμβαίνει συχνά και λόγω της δίαιτας yo- yo ή ινομυαλγίας.

Έλλειψη της Τ4 για να μετατραπεί σε Τ3. Πολλά φάρμακα μπορούν να επηρεάσουν αυτό το μηχανισμό μετατροπής, συμπεριλαμβανομένων των β-ανταγωνιστών, τον αντισυλληπτικών και των συνθετικών οιστρογόνων από το στόμα.

Επίσης, μπορεί να επηρεαστεί από ανεπάρκειες θρεπτικών συστατικών, όπως η ανεπάρκεια σε ιώδιο, σίδηρο, ψευδάργυρο, σελήνιο και βιταμίνες Α, Β2, Β6 και Β12.  Η Τ4 σε Τ3 μετατροπή μπορεί επίσης να επηρεαστεί από συνήθειες δίαιτας, Σακχαρώδη Διαβήτη, φθόριο, γήρανση, ακτινοβολία και το άγχος.

Όλες οι παραπάνω αιτίες οδηγούν στη βιοχημική εκτροπή του θυρεοειδούς αδένα, με αποτέλεσμα το ορμονικό χάος που επικρατεί στη συνέχεια.

 

Υποθυρεοειδισμός – Μορφές – Τύποι

 

Πρωτογενής ή Πρωτοπαθής Υποθυρεοειδισμός

Πρωτογενής ή Πρωτοπαθής Υποθυρεοειδισμός είναι η Πάθηση κατά την οποία ο ίδιος ο θυρεοειδής αδένας νοσεί και δεν παράγει επαρκώς τις ορμόνες του. Πρόκειται για τη συνηθέστερη μορφή (90%), με συχνότερη αιτία την Αυτοάνοση Θυρεοειδίτιδα Hashimoto, όπου το ανοσοποιητικό σύστημα του ασθενούς επιτίθεται με αυτοαντισώματα εναντίον του ίδιου του θυρεοειδούς (“κανιβαλισμός” του οργάνου).

Σε αυτή την περίπτωση, αναπτύσσονται όζοι στο θυρεοειδή αδένα, ενώ δεν αποκλείεται ο Υποθυρεοειδισμός δεν αποκλείεται να συνυπάρχει και με άλλα Αυτοάνοσα Νοσήματα, όπως είναι η Λεύκη, ο Συστηματικός ή Δερματικός Ερυθηματώδης Λύκος, η Ρευματοειδής Αρθρίτιδα και πολλά άλλα.

Πρωτοπαθής Υποθυρεοειδισμός επίσης μπορεί να προκληθεί μετά από την καταστροφή του θυρεοειδούς αδένα, είτε από ραδιενεργό ακτινοβολία για θεραπευτικούς σκοπούς, όπως συμβαίνει στην περίπτωση της θεραπείας για Υπερθυρεοειδισμό με ραδιενεργό Ιώδιο (131I) ή της ακτινοβόλησης της περιοχής του τραχήλου για κακοήθειες, είτε σε περιπτώσεις πυρηνικού ατυχήματος.

Τέλος, Πρωτοπαθής Υποθυρεοειδισμός, και μάλιστα μόνιμος, προκαλείται έπειτα από ολική θυρεοειδεκτομή για θεραπεία του Υπερθυρεοειδισμού.

 

Δευτερογενής  Υποθυρεοειδισμός

Δευτερογενής ή Δευτεροπαθής Υποθυρεοειδισμός (5%), όπου η Υπόφυση δεν παράγει επαρκή ποσότητα θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (TSH), η οποία δίνει με τη σειρά της δίνει το ερέθισμα στο θυρεοειδή αδένα, ούτως ώστε να παράξει και να εκκρίνει τις θυρεοειδικές του ορμόνες. Ο Δευτεροπαθής Υποθυρεοειδισμός οφείλεται συνήθως σε βλάβη στην υπόφυση, εξαιτίας κάποιου όγκου (όπως Αδένωμα Υπόφυσης), ακτινοβολίας ή λόγω επέμβασης (Υποφυσεκτομή).

 

Τριτογενής Υποθυρεοειδισμός

Τριτογενής ή Τριτοπαθής Υποθυρεοειδισμός (5%), όπου ο Υποθάλαμος δεν παράγει επαρκή ποσότητα θυρεοεκλυτίνης ορμόνης (TRH), η οποία δίνει το ερέθισμα στην Υπόφυση να παράξει και εκκρίνει την TSH. Αυτή ακολούθως θα διεγείρει το θυρεοειδή για την έκκριση των ορμονών του. Ο Τριτοπαθής Υποθυρεοειδισμός οφείλεται συνήθως σε βλάβη στον Υποθάλαμο, εξαιτίας όγκων στην περιοχή, λοιμώξεων ή αγγειακών ανωμαλιών.

 

Οι τύποι των θυρεοειδικών ορμονών

Ο θυρεοειδής αδένας παράγει τρεις ορμόνες, την Τ3 (τριιωδοθυρονίνη), την Τ4 (θυροξίνη ή τετραϊωδοθυρονίνη), οι οποίες παράγονται από τη θυρεοειδοτρόπο ορμόνη TSH, και την καλσιτονίνη (θυρεοκαλσιτονίονη).

Η ορμόνη T3 (τριιωδοθυρονίνη) είναι η ενεργός ορμόνη του θυρεοειδούς, που ρυθμίζει το μεταβολισμό όλων των ιστών του σώματος. Ευθύνεται για όλα τα προαναφερθέντα συμπτώματα και τις λειτουργίες που σχετίζονται με αυτά.

Η ορμόνη Τ4 (θυροξίνη ή τετραϊωδοθυρονίνη) αποτελεί την ανενεργή θυρεοειδική ορμόνη. Δεν κάνει τίποτα από μόνη της, αλλά περιμένει να μετατραπεί σε Τ3.

Η ορμόνη καλσιτονίνη είναι τελείως ξεχωριστή από τις Τ3 και Τ4 και η δράση της εστιάζεται στη ρύθμιση των επιπέδων ασβεστίου και φωσφόρου στο αίμα και αντιτίθεται στη βάση της παραθυρεοειδούς ορμόνης.

Αντίστροφη ή Ανάστροφη Τ3 (RT3). Αντί να μετατραπεί η Τ4 σε Τ3, μερικές φορές το σώμα θα μετατρέψει την ορμόνη Τ4 σε μια αντίστροφη ορμόνη Τ3. Αυτή η ορμόνη είναι ανενεργός μορφή, αυξάνεται σε συνθήκες, όπως το «ευθυρεοειδικό σύνδρομο», μία κατάσταση δυσλειτουργίας του ελέγχου της αρνητικής παλίνδρομης δράσης του θυρεοειδούς και στην πραγματικότητα μπορεί να περιορίσει τη μετατροπή της Τ4 σε Τ3.

Οι ορμόνες στον Οργανισμό βρίσκονται σε δύο καταστάσεις, σε ελεύθερες ή δεσμευμένες. Έτσι, υπάρχουν και οι ελεύθερες μορφές των ορμονών του θυρεοειδούς, δηλαδή η FT3 και η FT4. Αυτές οι μορφές δε δεσμεύονται από τις πρωτεΐνες του πλάσματος και αποτελούν χρήσιμα εργαλεία για την εργαστηριακή διάγνωση των παθήσεων του θυρεοειδούς αδένα.

 

Υποθυρεοειδισμός – Φυσιολογικές τιμές Θυρεοειδικών Ορμονών

Για να θεωρηθεί ένας ασθενής υποθυρεοειδικός, θα πρέπει αρχικά να υπάρχει απόκλιση από τις ιδανικές τιμές της TSH, που κυμαίνονται από 0.8 – 2.0. Η τιμή κρίνεται πάντα με βάση το ατομικό ιατρικό ιστορικό και τα κλινικά συμπτώματα, σύμφωνα με το σύστημα της Λειτουργικής Ιατρικής . Μεγαλύτερο ρόλο ωστόσο παίζει ο λόγος T4 – FT4 / Τ3 –FT3 και η μέτρηση της Τ3- RT3. Μην ξεχνάμε όμως ότι, με βάση την κλινική πληροφορία, ακόμη και με ιδανικές τιμές ο ασθενής μπορεί να θεωρηθεί υποθυρεοειδικός.

Οι τιμές της ορμόνης TSH για τους ασθενείς που βρίσκονται σε θεραπεία κυμαίνεται μεταξύ 0,3 και 3,0 μlU/mL.
Τυπικά οι ασθενείς με υποκλινική νόσο του θυρεοειδούς δεν παρουσιάζουν συμπτώματα, αλλά έχουν TSH εκτός των φυσιολογικών ορίων και ελεύθερη θυροξίνη εντός των φυσιολογικών ορίων.

Σε υποκλινικό υποθυρεοειδισμό, η TSH μπορεί να είναι οριακά αυξημένη στην παρουσία φυσιολογικών επιπέδων FT4.

 

Ο θυρεοειδής ως «μίμο όργανο» και η πολυπλοκότητα της διάγνωσης

Ο Υποθυρεοειδισμός μπερδεύει ασθενείς και Ιατρούς, κατά τη διάγνωσή του.

Η εμφάνιση της θυρεοειδικής νόσου αποτελεί συνήθως μια αργή και ύπουλη διαδικασία, με τα συμπτώματα της να μη γίνονται έγκαιρα αντιληπτά από τον ασθενή και το γιατρό.

Στον Υποθυρεοειδισμό, κάθε λειτουργία του σώματος επηρεάζεται, λόγω της έλλειψης των θυρεοειδικών ορμονών. Κατά συνέπεια, εξαιτίας του γεγονότος ότι οι θυρεοειδικές ορμόνες δρουν παντού, η μείωση τους θα διαταράξει τις λειτουργίες πολλών ιστών, οργάνων και συστημάτων του οργανισμού.

Για το λόγο αυτόν, χαρακτηρίζουμε το θυρεοειδή αδένα ως «μίμο όργανο». Επειδή μιμείται σημεία και συμπτώματα άλλων νόσων, σε πολλαπλά συστήματα και όργανα του σώματος μας, πολλές φορές αυτά αποδίδονται εσφαλμένα σε άλλες παθήσεις και οδηγούν σε λανθασμένες διαγνώσεις.

 

Υποθυρεοειδισμός και Διατροφή

Η διατροφή διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στον Υποθυρεοειδισμό, διότι οι σωστές διατροφικές συνήθειες μπορούν να αποτρέψουν τον κίνδυνο πρόσληψης κιλών και αύξησης του σωματικού βάρους που εγκυμονεί ο Υποθυρεοειδισμός.

Συστήνεται η κατανάλωση τροφών πλούσιων σε ιώδιο (φύκια, ψάρια, αβγά, θαλασσινά, μπανάνες, μαϊντανός), διότι η ανεπάρκεια ιωδίου έχει συσχετισθεί με βρογχοκήλη, οζίδια και με ελλιπή παραγωγή των ορμονών του θυρεοειδούς, με αποτέλεσμα τον Υποθυρεοειδισμό.

Επίσης, το σελήνιο (τόνος, καστανό ρύζι, σολομός) συνεπικουρεί στην ενεργοποίηση των θυρεοειδικών ορμονών και θωρακίζει το θυρεοειδή αδένα από τη δράση των ελεύθερων ριζών. Προτείνεται, μάλιστα, η κατανάλωση τροφών πλούσιων σε ψευδάργυρο (στρείδια, οστρακοειδή, βόειο κρέας, κοτόπουλο).

Ο σίδηρος ακόμη συμβάλλει στην παραγωγή των θυρεοειδικών ορμονών T3 και T4. Το πράσινο τσάι, καθώς και μία διατροφή υψηλής περιεκτικότητας σε φυτικές ίνες (όσπρια, προϊόντα σίτου ολικής άλεσης) βοηθούν στην απώλεια κιλών. Τα τρόφιμα που είναι πλούσια σε τυροσίνη (άπαχα κρέατα, ψάρι, φακές) μπορούν να συμβάλλουν στη μείωση των συμπτωμάτων, διότι η τυροσίνη συντελεί στην παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών.

Αυτό που χρειάζεται να αποφεύγεται είναι οι φλεγμονώδεις τροφές, δηλαδή αυτές που περιέχουν γλουτένη και λεκτίνες (όσπρια, λαχανικά, θαλασσινά, γαλακτοκομικά), διότι μπορεί να οδηγήσει στην επιδείνωση της νόσου, εξαιτίας της πρόκλησης φλεγμονής.

 

Οι συνήθεις θεραπευτικές προσεγγίσεις για τον Υποθυρεοειδισμό

Ο Υποθυρεοειδισμός αντιμετωπίζεται μέχρι σήμερα με φαρμακευτική κυρίως αγωγή. Η συνήθης χορήγηση φαρμακευτικών σκευασμάτων έχει σαν κύριο σκοπό να παρέχει στον οργανισμό τις ορμόνες που του λείπουν. Αυτές δηλαδή που δεν μπορεί πλέον να παράγει. Αυτό γίνεται με τη χορήγηση συνθετικών θυρεοειδικών ορμονών, επί δεκαετίες τώρα. Στην κλινική πράξη, ωστόσο, ο ασθενής απορρυθμίζεται συνεχώς.

Η αλλαγή στη δοσολογία των ορμονών του επιβάλλεται διαρκώς για την αντιμετώπιση των συμπτωμάτων του. Επιπλέον, αυτός ο κύκλος είναι αέναος, με αποτελέσματα δυσμενή τόσο στην καθημερινότητα όσο και στην επιβάρυνση της υγείας και ψυχολογίας των ασθενών, οι οποίοι δε βλέπουν τα επίπεδα υγείας τους να αποκαθίστανται ξανά.

Ο ασθενής λαμβάνει φάρμακα εφόρου ζωής. Η ποιότητα ζωής του υποβαθμίζεται. Το πρόβλημα ποτέ δεν αντιμετωπίζεται, ενώ παράλληλα ο ασθενής κινδυνεύει από όλες τις παρενέργειες των χημικών ουσιών.

 

Το κλειδί βρίσκεται στα αίτια που τον προκαλούν

Η Βιοχημική εκτροπή σε επίπεδο λειτουργίας ενός οργανισμού σε ασθενείς με Υποθυρεοειδισμό όμως μπορεί να αντιμετωπιστεί, μόνο αφού βρεθούν και εξαλειφθούν τα αίτια που τον προκάλεσαν. Δηλαδή αποκαθιστώντας τη Βιοχημική και πλήρη ορμονική ισορροπία του οργανισμού, μπορούμε να επαναφέρουμε και το Θυρεοειδή στην πρότερη υγιή του κατάσταση.

Υπάρχουν πολλές ειδικές εξετάσεις, οι οποίες, σε άμεση συνάρτηση με ένα πλήρες επιγενετικό ιατρικό ιστορικό, μπορούν να διενεργηθούν, έτσι ώστε να καθοριστεί η τελική εξατομικευμένη αγωγή ανά ασθενή.
Αυτό μπορεί να επιτευχθεί μέσω θεραπειών, οι οποίες σκοπό πλέον έχουν να διορθώσουν τις ανεπάρκειες σε θρεπτικά συστατικά, να ρυθμίσουν τους νευροδιαβιβαστές, να αφαιρέσουν βαρέα μέταλλα από τον οργανισμό και να εμπλουτίσουν τη διατροφή του με «έξυπνες», θεραπευτικές τροφές (θεραπευτική διατροφή), που έχουν αντιφλεγμονώδη δράση.

Οι σύγχρονες θεραπείες που έχουμε στη διάθεση μας μπορούν να δράσουν μεμονωμένα ή σε συνδυασμό.

 

Υποθυρεοειδισμός και Θεραπευτική αντιμετώπιση

Η γενικευμένη άποψη ότι δεν υπάρχει οριστική θεραπεία για τον θυρεοειδή αδένα είναι λάθος.

Μετά από έλεγχο του θυρεοειδούς με βιοχημικές, ορμονικές ή ειδικευμένες μεταβολικές εξετάσεις, ανιχνεύονται οι δυσλειτουργίες και εντοπίζονται οι ελλείψεις που υπάρχουν.

Οι θεραπείες καθορίζονται με αλγόριθμους σε σχέση με τα εργαστηριακά ευρήματα, το πλήρες ατομικό ιστορικό, τις βλάβες και την ύπαρξη συνοδών ή υποκείμενων χρόνιων ή άλλων νοσημάτων και είναι αυστηρά εξατομικευμένες.

Η μέση διάρκεια της θεραπείας για τη ρύθμιση του θυρεοειδούς, ανάλογα με την κλινική κατάσταση του ασθενούς, μπορεί να διαρκέσει από έξι μήνες έως και ενάμιση χρόνο.

Έτσι, σταδιακά έχουμε αποκατάσταση της σωστής λειτουργίας του Θυρεοειδούς. Μετά το τέλος της θεραπείας, μπορούν να εφαρμοστούν πρωτόκολλα συντήρησης, έτσι ώστε να μην υπάρχουν υποτροπές.

Οι αγωγές δεν έρχονται σε αντίθεση με καμία παράλληλη φαρμακευτική ή ομοιοπαθητική αγωγή που μπορεί να ακολουθεί ο ασθενής.

Η κατάλληλη θεραπευτική αγωγή είναι αυτή από την οποία τελικά προκύπτει το μεγαλύτερο όφελος, σύμφωνα με τα κλινικά αποτελέσματα και τους ανάλογους δείκτες εξετάσεων.

 

Ιατρική Ακριβείας

Η Ιατρική Ακριβείας αποτελεί μία Σύγχρονη Ιατρική Προσέγγιση, ο κύριος στόχος της οποίας έγκειται στη λεπτομερή ανίχνευση των πραγματικών αιτιών των διαφόρων παθήσεων, μέσω της διενέργειας γονιδιακών αναλύσεων και ακολούθως, με γνώμονα τα διαγνωστικά ευρήματα, στην εκπόνηση αυστηρά εξατομικευμένων θεραπευτικών πρωτοκόλλων. Έτσι, μεγιστοποιείται το θεραπευτικό όφελος των ασθενών και ταυτοχρόνως περιορίζονται στο ελάχιστο οι περιττές ταλαιπωρίες και δαπάνες.

Στην εποχή πλέον της Ιατρικής Ακριβείας, οι διαθέσιμες τεχνολογίες της κλινικής γενετικής συμπεριλαμβάνουν τόσο την αλληλούχιση καθορισμένων γονιδίων του DNA με κλινικά σημαντική πληροφορία, όσο και το επιγενετικό προφίλ του κάθε οργανισμού.

Πέρα από τους απλούς βιοχημικούς ελέγχους που πραγματοποιούνται σε ένα πρώτο επίπεδο διερεύνησης μια κλινικής κατάστασης, είμαστε σε θέση να αναζητήσουμε τη διάγνωση τόσο σε κυτταρικό επίπεδο όσο και σε επίπεδο ανάλυσης γονιδίων. Πιο συγκεκριμένα, μέσω της Ιατρικής Ακριβείας, καθίσταται εφικτή η ανεύρεση των υποκείμενων αιτιών οποιασδήποτε παθολογικής κατάστασης, συμπεριλαμβανομένου και του Υποθυρεοειδισμού, σε γονιδιακό επίπεδο.

Τα γενετικά τεστ εξυπηρετούν πλήρως αυτούς τους σκοπούς. Πρόκειται για μία μη επεμβατική και ακριβέστατη διαγνωστικά εξέταση όσον αφορά στο γενετικό προσδιορισμό, με τη βοήθεια της οποίας μπορεί να εντοπιστεί τόσο η προδιάθεση που παρουσιάζουν τα άτομα να εμφανίσουν Υποθυρεοειδισμό όσο και οι μηχανισμοί έκφρασης της νόσου, όταν έχει ήδη εκδηλωθεί.

Αυτό επιτυγχάνεται μέσω της ανάλυσης γενετικών παραλλαγών στα γονίδια που έχει αποδειχθεί επιστημονικά ότι σχετίζονται με τον Υποθυρεοειδισμό.

 

Εξατομικευμένες Θεραπείες για τον Υποθυρεοειδισμό

Τα αποτελέσματα των γενετικών αναλύσεων επηρεάζουν άμεσα τις επιλογές θεραπείας και κάνουν πράξη την αυστηρά εξατομικευμένη θεραπευτική προσέγγιση.

Κατ’ αυτόν τον τρόπο, διαμορφώνεται μία εις βάθος εικόνα της συνολικής κατάστασης της υγείας των ασθενών, πράγμα που κατευθύνει τον κλινικό γιατρό προς τη σωστή  – για τους ασθενείς – κατεύθυνση και μόνο έτσι παρέχεται η δυνατότητα εκπόνησης πιο στοχευμένων και εξατομικευμένων θεραπευτικών πρωτοκόλλων, τα οποία ανταποκρίνονται πλήρως στις διαφορετικές ανάγκες του κάθε ατόμου.

 

 

 

Διαβάστε επίσης:


Χρόνια Νοσήματα

Αυτοάνοσα Νοσήματα

 

Πηγές:


  • Nobuyuki Amino 4 Autoimmunity and hypothyroidism Bailiére’s Clinical Endocrinology and Metabolism Volume 2, Issue 3 August 1988. doi:10.1016/S0950-351X(88)80055-7
  • van Rijn LE, Pop VJ, Williams GR. Low bone mineral density is related to high physiological levels of free thyroxine in peri-menopausal women. Eur J Endocrinol. 2014;170(3):461‐468. Published 2014 Feb 7. doi:10.1530/EJE-13-0769
  • Yaylali O, Kirac S, Yilmaz M, et al. Does hypothyroidism affect gastrointestinal motility?. Gastroenterol Res Pract. 2009;2009:529802. doi:10.1155/2009/529802
  • NHS “Erectile dysfunction (impotence)” 16 August 2017 https://www.nhs.uk/conditions/erection-problems-erectile-dysfunction/
  • Kalra S, Unnikrishnan AG, Sahay R. The hypoglycemic side of hypothyroidism. Indian J Endocrinol Metab. 2014;18(1):1‐3. doi:10.4103/2230-8210.126517
  • Abrams JJ, Grundy SM. Cholesterol metabolism in hypothyroidism and hyperthyroidism in man. J Lipid Res. 1981;22(2):323‐338.
  • CJ Gardner, P Richardson, et al. Hypothyroidism in a patient with non-alcoholic fatty liver disease BMJ 2011; 342 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.c7199
  • Sintzel F, Mallaret M, Bougerol T. Potentialisation par les hormones thyroïdiennes des traitements tricycliques et sérotoninergiques dans les dépressions résistantes [Potentializing of tricyclics and serotoninergics by thyroid hormones in resistant depressive disorders]. Encephale. 2004;30(3):267‐275. doi:10.1016/s0013-7006(04)95439-5
  • Berent D, Zboralski K, Orzechowska A, Gałecki P. Thyroid hormones associated with depression severity and clinical outcome in patients with major depressive disorder. Mol Biol Rep. 2014;41(4):2419‐2425. doi:10.1007/s11033-014-3097-6
  • Brănişteanu DE, Dimitriu A, Vieriu M, et al. Cutaneous manifestations associated with thyroid disease. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2014;118(4):953‐958.
  • B. Winsa, MD, A. Karlsson, MD et al. Stressful life events and Graves’ disease The Lancet VOLUME 338, ISSUE 8781, P1475-1479, DECEMBER 14, 1991 doi: https://doi.org/10.1016/0140-6736(91)92298-G
  • Matos‐Santos, A., Nobre, E.L., Costa, J.G.E., Nogueira, P.J., Macedo, A., Galvão‐Teles, A. and De Castro, J.J. (2001), Relationship between the number and impact of stressful life events and the onset of Graves’ disease and toxic nodular goitre★. Clinical Endocrinology, 55: 15-19. doi:10.1046/j.1365-2265.2001.01332.x
  • Sategna-Guidetti C, Bruno M, Mazza E, et al. Autoimmune thyroid diseases and coeliac disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1998;10(11):927‐931. doi:10.1097/00042737-199811000-00005
  • Mainardi E, Montanelli A, Dotti M, Nano R, Moscato G. Thyroid-related autoantibodies and celiac disease: a role for a gluten-free diet?. J Clin Gastroenterol. 2002;35(3):245‐248. doi:10.1097/00004836-200209000-00009
  • Roland Gärtner, Barbara C. H. Gasnier, Johannes W. Dietrich, Bjarne Krebs, Matthias W. A. Angstwurm, Selenium Supplementation in Patients with Autoimmune Thyroiditis Decreases Thyroid Peroxidase Antibodies Concentrations, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 87, Issue 4, 1 April 2002, Pages 1687–1691, https://doi.org/10.1210/jcem.87.4.8421
  • Baeke F, Takiishi T, Korf H, Gysemans C, Mathieu C. Vitamin D: modulator of the immune system. Curr Opin Pharmacol. 2010;10(4):482‐496. doi:10.1016/j.coph.2010.04.001
  • Arrieta MC, Bistritz L, Meddings JB. Alterations in intestinal permeability. Gut. 2006;55(10):1512‐1520. doi:10.1136/gut.2005.085373
  • Langer P, Kocan A, Tajtaková M, et al. Fish from industrially polluted freshwater as the main source of organochlorinated pollutants and increased frequency of thyroid disorders and dysglycemia. Chemosphere. 2007;67(9):S379‐S385. doi:10.1016/j.chemosphere.2006.05.132
  • Martin I. Surks, M.D., and Rubens Sievert, M.D. Drugs and Thyroid Function N Engl J Med 1995; 333:1688-1694 DOI: 10.1056/NEJM199512213332507
  • Boukis MA, Koutras DA, Souvatzoglou A, Evangelopoulou A, Vrontakis M, Moulopoulos SD. Thyroid hormone and immunological studies in endemic goiter. J Clin Endocrinol Metab. 1983;57(4):859‐862. doi:10.1210/jcem-57-4-859
  • Tomer Y, Huber A. The etiology of autoimmune thyroid disease: a story of genes and environment. J Autoimmun. 2009;32(3-4):231‐239. doi:10.1016/j.jaut.2009.02.007
  • Vestergaard P, Rejnmark L, Weeke J, et al. Smoking as a risk factor for Graves’ disease, toxic nodular goiter, and autoimmune hypothyroidism. Thyroid. 2002;12(1):69‐75. doi:10.1089/105072502753451995
  • Wajner SM, Goemann IM, Bueno AL, Larsen PR, Maia AL IL-6 promotes nonthyroidal illness syndrome by blocking thyroxine activation while promoting thyroid hormone inactivation in human cells. J Clin Invest. 2011;121(5):1834‐1845. doi:10.1172/JCI44678
  • Farhangi MA, Keshavarz SA, Eshraghian M, Ostadrahimi A, Saboor-Yaraghi AA. The effect of vitamin A supplementation on thyroid function in premenopausal women. J Am Coll Nutr. 2012;31(4):268‐274. doi:10.1080/07315724.2012.10720431
  • Hedrén E, Diaz V, Svanberg U. Estimation of carotenoid accessibility from carrots determined by an in vitro digestion method. Eur J Clin Nutr. 2002;56(5):425‐430. doi:10.1038/sj.ejcn.1601329
  • Olivieri O, Girelli D, Stanzial AM, Rossi L, Bassi A, Corrocher R. Selenium, zinc, and thyroid hormones in healthy subjects: low T3/T4 ratio in the elderly is related to impaired selenium status. Biol Trace Elem Res. 1996;51(1):31‐41. doi:10.1007/BF02790145
  • Drutel A, Archambeaud F, Caron P. Selenium and the thyroid gland: more good news for clinicians. Clin Endocrinol (Oxf). 2013;78(2):155‐164. doi:10.1111/cen.12066
  • Zimmermann MB, Köhrle J. The impact of iron and selenium deficiencies on iodine and thyroid metabolism: biochemistry and relevance to public health. Thyroid. 2002;12(10):867‐878. doi:10.1089/105072502761016494
  • Jain RB Τhyroid function and serum copper, selenium, and zinc in general U.S. population. Biol Trace Elem Res. 2014;159(1-3):87‐98. doi:10.1007/s12011-014-9992-9
  • Understanding Local Control of Thyroid Hormones: (Deiodinases Function and Activity) NAHIS https://www.nahypothyroidism.org/deiodinases/
  • Nobuyuki Amino 4 Autoimmunity and hypothyroidism Baillière’s Clinical Endocrinology and Metabolism Volume 2, Issue 3, August 1988, Pages 591-617 doi: https://doi.org/10.1016/S0950-351X(88)80055-7
  • Yang, J., Yang, X. & Li, M. Baicalin, a natural compound, promotes regulatory T cell differentiation. BMC Complement Altern Med 12, 64 (2012). https://doi.org/10.1186/1472-6882-12-64
  • Asvold BO, Bjøro T, Nilsen TI, Gunnell D, Vatten LJ. Thyrotropin levels and risk of fatal coronary heart disease: the HUNT study. Arch Intern Med. 2008;168(8):855‐860. doi:10.1001/archinte.168.8.855
  • Anthony Martin Gerdes and Giorgio Iervasi Thyroid Replacement Therapy and Heart Failure Circulation 2010;122:385–393 https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.109.917922
  • Hiroaki Kimura and Patrizio Caturegli Chemokine Orchestration of Autoimmune Thyroiditis Thyroid 2007 17:10, 1005-1011 https://doi.org/10.1089/thy.2007.0267
  • Kjellman BF, Ljunggren JG, Beck-Friis J, Wetterberg L. Reverse T3 levels in affective disorders. Psychiatry Res. 1983;10(1):1‐9. doi:10.1016/0165-1781(83)90022-7
  • Mebis L, van den Berghe G. The hypothalamus-pituitary-thyroid axis in critical illness. Neth J Med. 2009;67(10):332‐340.
  • Rannem T, Ladefoged K, Hylander E, Hegnhøj J, Staun M. Selenium depletion in patients with gastrointestinal diseases: are there any predictive factors?. Scand J Gastroenterol. 1998;33(10):1057‐1061. doi:10.1080/003655298750026750
  • Vitamin B12 Health Sheet NIH March 30, 2020 https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB12-HealthProfessional/
  • Schroeder AC, Privalsky ML. Thyroid hormones, t3 and t4, in the brain. Front Endocrinol (Lausanne). 2014;5:40. Published 2014 Mar 31. doi:10.3389/fendo.2014.00040
  • Moncayo R, Kroiss A, Oberwinkler M, et al. The role of selenium, vitamin C, and zinc in benign thyroid diseases and of selenium in malignant thyroid diseases: Low selenium levels are found in subacute and silent thyroiditis and in papillary and follicular carcinoma. BMC Endocr Disord. 2008;8:2. Published 2008 Jan 25. doi:10.1186/1472-6823-8-2
  • Guy E. Abraham, M.D. (1)and David Brownstein, M.D. Evidence that the administration of Vitamin C improves a defective cellular transport mechanism for iodine: A Case Report Optimox https://www.optimox.com/iodine-study-11
  • Anna J Duffield, Christine D Thomson, Kristina E Hill, Sheila Williams, An estimation of selenium requirements for New Zealanders, The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 70, Issue 5, November 1999, Pages 896–903, https://doi.org/10.1093/ajcn/70.5.896
  • Hossein-nezhad A, Spira A, Holick MF. Influence of vitamin D status and vitamin D3 supplementation on genome wide expression of white blood cells: a randomized double-blind clinical trial. PLoS One. 2013;8(3):e58725. doi:10.1371/journal.pone.0058725