Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου ΙΙ, χαρακτηρίζεται από μη επαρκή παραγωγή ινσουλίνης για τη ρύθμιση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα ή όταν τα κύτταρα μας, σταματούν να αντιδρούν στην Ινσουλίνη.

Στην Ελλάδα οι πάσχοντες από Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου ΙΙ, ξεπερνούν το 1.100.000 ανθρώπους. Όπως κανείς εύκολα μπορεί να αντιληφθεί, δεν πρόκειται για Νόσο, αλλά για επιδημία.

 

Ο Διαβήτης τύπου II είναι ένα Χρόνιο και Μεταβολικό Νόσημα.

Μεταβολικά Νοσήματα χαρακτηρίζονται εκείνα στα οποία, οι χημικές διαδικασίες σε επίπεδο κυττάρου, που βοηθούν στην απελευθέρωση ενέργειας, αναχαιτίζονται ή δεν συντελούνται.

Ο Διαβήτης είναι άμεσα συνδεδεμένος με την Παχυσαρκία και Περιττά κιλά. Θεωρείται παγκοσμίως, ότι τα περιττά κιλά οδηγούν σε Διαβήτη. Πράγμα το οποίο είναι εσφαλμένο. Η Παχυσαρκία δεν είναι τίποτα άλλο από ένα Μεταβολικό Νόσημα επίσης. Άρα, το ένα δεν είναι παράγωγο του άλλου, αλλά και τα δύο νοσήματα προκαλούνται από μειωμένο ή λάθος Μεταβολισμό.

Ο μοναδικός τρόπος για Θεραπεία του Διαβήτη τύπου II,  ώστε να μπορέσουμε να ανακουφίσουμε εκατομμύρια ανθρώπων, τα οποία σήμερα πάσχουν από Διαβήτη, νόσος η οποία θεωρείται Χρόνια και μάλιστα σε πολύ μικρό χρονικό διάστημα, περίπου ένα έτος, είναι η επαναρρύθμιση του Μεταβολισμού τους.

Οι εξετάσεις που μας βοηθούν να διερευνούμε τον κύκλο του Krebs, δηλαδή το σύνολο των Μεταβολικών διαδικασιών και να ελέγξουμε όλους τις μικροπαράγοντες, σε επίπεδο κυττάρου, είναι το πρώτο βήμα που πρέπει να κάνει κανείς για τη Θεραπεία του Διαβήτη τύπου II.

Μετά την λήψη αίματος, το δείγμα αποστέλλεται σε Γενετικό Εργαστήριο, που διενεργεί την αντίστοιχη εξέταση. Τα αποτελέσματα έρχονται περίπου σε ένα μήνα.

Ένας εξειδικευμένος Ιατρός στα Χρόνια και Μεταβολικά Νοσήματα, μπορεί στην συνέχεια να συστήσει εξατομικευμένη αγωγή, για τη Θεραπεία του Διαβήτη τύπου II, ανάλογη των ευρημάτων και των εξετάσεων. Χωρίς ο ασθενής να υποβάλλεται πλέον σε εξαντλητικές δίαιτες και λήψη φαρμακευτικών ουσιών.

Σταδιακά ο ασθενής, θα επαναρρυθμίσει το Μεταβολισμό του. Επιπλέον τα Θεραπευτικά Πρωτόκολλα, δεν επηρεάζουν την καθημερινότητα του ασθενούς.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η Αντίσταση στην Ινσουλίνη και ο Σακχαρώδης Διαβήτης, επηρεάζουν όλες τις πτυχές της φυσιολογίας.

Ο οργανισμός μας στην κυριολεξία “σκουριάζει” από τις ελεύθερες ρίζες, που προκαλούνται από την Οξείδωση των σακχάρων.

Έτσι καταστρέφονται ιστοί όπως, Αμφιβληστροειδείς, τα Νεύρα, οι Νεφροί και τα Αιμοφόρα αγγεία.

Οι ασθενείς πλέον έχουν να διαλέξουν μεταξύ ενός αργού θανάτου ή μίας φυσικής μεθόδου αποκατάστασης του Μεταβολισμού τους.

 

Δρ. Κοΐνη Νικολέτα, Μ.D.
Δερματολόγος – Αφροδισιολόγος, PgD in Genomic Medicine and Healthcare
Ιατρός Λειτουργικής, Αντιγηραντικής, Προληπτικής και Αναγεννητικής Ιατρικής
(Diplomate and Board Certified in Anti-aging, Preventive, Functional and Regenerative Medicine from
A4M (American Academy in Antiaging Medicine).

 

Διαβάστε επίσης

Χρόνια Νοσήματα πως αντιμετωπίζονται οριστικά

Ορμόνες Φυσικές ή Συνθετικές;

 

Πηγές – Βιβλιογραφία

  • Markesbery, W. Damage to Lipids, Proteins, DNA, and RNA in Mild Cognitive Impairment. Arch Neurol. 64(7):954-956; July, 2007.
  • Mecocci, P., et al. Arch Neurol 59:794-798; May, 2002.
  • Geroldi, C., et al. Insulin Resistance and Cognitive Impairment, TheInCHIANTI Study. Arch Neurol 62; July, 2005:, 1067-72.
  • Ohara T., et al. Glucose tolerance status and risk of dementia in the community, The Hisayama Study. Neurology September 20, 2011 vol. 77 no. 12 1126-1134.
  • Ott, A., et al. Diabetes mellitus and the risk of dementia, The Rotterdam Study. Neurology 53:1937-42, December, 1999.
  • K. Yaffe. MD, et al. Advanced glycation and product level, diabetes, and accelerated cognitive aging. Neurology October 4, 2011 77:1351-56.
  • Enzinger, C., et al. Annual brain volume change. Neurology 64:1704-11; May 24, 2005.