Όταν το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού ενεργοποιείται, λόγω κυτταρικής ανισορροπίας, δημιουργεί επιγενετικούς μηχανισμούς, με αποτέλεσμα να ενεργοποιούνται τα γονίδια που ευθύνονται για την έκφραση των Αυτοάνοσων Δερματολογικών Νοσημάτων. Έτσι, αναπτύσσονται τα Αυτοάνοσα Δερματολογικά Νοσήματα.

Η Ψωρίαση, η Λεύκη, το Σκληρόδερμα, η Δερματομυοσίτιδα, το Έκζεμα, η Γυροειδής Αλωπεκία, η Ερυθροδερμία, τα Πομφολυγώδη Νοσήματα, ο Δερματικός Λύκος, οι Αγγειίτιδες, οι διαφόρων ειδών Δερματίτιδες, η Λειχηνοειδής πιτυρίαση, ο Λειχήνας και το Οζώδες Ερύθημα αποτελούν κάποια από τη μακρά λίστα των Αυτοάνοσων Δερματολογικών Νοσημάτων.

 

Ποιοι παράγοντες οδηγούν κάποιον στο να εκδηλώσει μία Αυτοάνοση Δερματολογική Νόσο; 

Δεν ευθύνεται ένας και μόνος παράγοντας. Οι συγκεκριμένες παθήσεις αναπτύσσονται ως απόρροια της συνδυαστικής επίδρασης ποικίλων παραγόντων. Οποιοσδήποτε παράγοντας μπορεί να αλλοιώσει τη βιοχημική ή γενετική πληροφορία σε επίπεδο κυττάρου, έτσι ώστε αυτό να αναγνωρίζεται ως ξένο από το ανοσοποιητικό σύστημα, ενοχοποιείται για τη δημιουργία των Αυτοάνοσων Δερματολογικών Νοσημάτων.

 

Πόσο μεγάλο ρόλο παίζει η κληρονομικότητα;

Τα άτομα με θετικό οικογενειακό ιστορικό κάποιου Αυτοάνοσου Δερματολογικού Νοσήματος διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο να εμφανίσουν το ίδιο Νόσημα. Αυτό οφείλεται στο ότι τα κληροδοτούμενα γονίδια μπορούν να επηρεάσουν τη λειτουργικότητα των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, με αποτέλεσμα να ενεργοποιηθούν εσφαλμένα οι μηχανισμοί αυτοανοσίας.

 

Οι δυσμενείς επιγενετικοί παράγοντες δεν βοηθούν στη σωστή βιοχημεία του σώματος

Σε αυτούς, συγκαταλέγονται η ορμονική ανισορροπία, το άγχος, η διατάραξη της μικροβιακής χλωρίδας, το διαρρέον έντερο, η διαπερατότητα ή/και φλεγμονή του εντέρου, η μυκητιασική υπερανάπτυξη ή βακτηριακή δυσβίωση στο λεπτό έντερο, η ελλιπής σε μικρο-και μακροθρεπτικά συστατικά διατροφή, η γλυκοζυλίωση, η μεθυλίωση, το οξειδωτικό stress και η συσσώρευση τοξικότητας στο λιπώδη ιστό των κυττάρων μας.

 

Στον λιπώδη ιστό των κυττάρων μας, αποθηκεύονται διάφορα «τοξικά προϊόντα».

Βαρέα μέταλλα, χημικές, φαρμακευτικές, βιομηχανικές και περιβαλλοντικές τοξικές ουσίες αθροίζονται. Υπεριώδεις ακτινοβολίες από τον ήλιο, ηλεκτρομαγνητικά πεδία, κοσμική ακτινοβολία, ακτίνες Χ και γάμα δρουν καταλυτικά στην έναρξη της Αυτοανοσίας.

 

Ποια η συσχέτιση του άγχους με τις Αυτοάνοσες Δερματολογικές Παθήσεις;

Το άγχος και η κακή ψυχολογία σχετίζονται αλληλένδετα με την εμφάνιση ή την έξαρση των Αυτοάνοσων Δερματολογικών Παθήσεων. Όταν βιώνουμε στρεσογόνες καταστάσεις, απελευθερώνονται από το ορμονικό μας σύστημα αυξημένες ποσότητες κορτιζόλης και αδρεναλίνης.

Το ανοσοποιητικό σύστημα των ατόμων με έντονο άγχος επηρεάζεται. Έτσι, μειώνεται η αντοχή τους απέναντι σε διάφορες διαταραχές του οργανισμού. Το στρες βέβαια πυροδοτεί μία σειρά αντιδράσεων σε έναν οργανισμό που ήδη εμφανίζει διαταραχές στην ισορροπία του μεταβολισμού του σε κυτταρικό και βιοχημικό επίπεδο. Είναι αυτό που λέμε «το κερασάκι στην τούρτα».

Το άγχος ευθύνεται και για την επιδείνωση ήδη υπαρχόντων παθήσεων. Νοσήματα που οδηγούνται συχνά σε έξαρση, εξαιτίας του άγχους, είναι η Ψωρίαση, το Έκζεμα, κ.ά. Από την άλλη, λόγω των δερματικών αλλοιώσεων που παρουσιάζονται στο δέρμα των ασθενών, η αυτοπεποίθηση τους μειώνεται, ειδικότερα όταν οι δερματικές βλάβες της εκάστοτε Αυτοάνοσης Δερματικής Νόσου εντοπίζονται σε εμφανή σημεία.

 

Ποια φάρμακα είθισται να χορηγούνται και πώς αυτά επιδρούν στην ποιότητα ζωής των ασθενών;

Η θεραπεία των Αυτοάνοσων Δερματολογικών Νοσημάτων περιορίζεται, σε γενικές γραμμές, στη μακροχρόνια χορήγηση πολλαπλών και σύνθετων φαρμάκων και σχημάτων. Συνήθως, χορηγούνται Αντιφλεγμονώδη, Ανοσοκατασταλτικά, Ανθελονοσιακά, Αντιισταμινικά, Αντιπηκτικά, Κορτικοστεροϊδή, Στεροειδή Φάρμακα και Βιολογικοί Παράγοντες.

Οι φαρμακευτικές αυτές αγωγές αποβλέπουν στον περιορισμό της φλεγμονής και στη μείωση των συμπτωμάτων και υποτροπών. Λαμβάνονται εφόρου ζωής και μπορεί να οδηγήσουν σε διάφορες παρενέργειες. Οι ασθενείς ταλαιπωρούνται δια βίου και συνήθως βρίσκονται αντιμέτωποι με επαναλαμβανόμενες περιόδους υφέσεων και εξάρσεων. Η ψυχολογική και οικονομική τους επιβάρυνση είναι συνήθως μεγάλη.

 

Πώς μπορούν τα Αυτοάνοσα Δερματολογικά Νοσήματα να αντιμετωπιστούν, χωρίς φάρμακα;

Πλέον, με τις πιο Σύγχρονες Θεραπείες Ιατρικής Ακριβείας, υπάρχει η δυνατότητα να αντιμετωπιστούν τα Αυτοάνοσα Δερματολογικά Νοσήματα, χωρίς τη χρήση χημικών και φαρμακευτικών σκευασμάτων. Για να επιτευχθούν όλα αυτά, εφαρμόζονται τα ακόλουθα στάδια.

 

Διενέργεια Εξετάσεων Υψηλής Ακριβείας

Καταρχάς, ο ασθενής καλείται να συμπληρώσει ένα πλήρες επιγενετικό ιστορικό, το οποίο εξετάζει το σύνολο των παραγόντων που ενοχοποιούνται ο καθένας ξεχωριστά ή σε συνδυασμό μεταξύ τους στην αυτοανοσία. Κατόπιν, διενεργούνται Εξετάσεις Μοριακού και Γονιδιακού επιπέδου.

Οι Μοριακές Εξετάσεις ανιχνεύουν ενδεχόμενες ορμονικές και μεταβολικές διαταραχές και διερευνούν τα επίπεδα συγκεκριμένων βιταμινών, ιχνοστοιχείων και οργανικών οξέων. Με τα Γονιδιακά Τεστ, μπορούμε να αποκτήσουμε πλήρη πρόσβαση στα δεδομένα που συγκροτούν τον ατομικό βιολογικό προγραμματισμό του καθενός.

Έτσι, αποκρυπτογραφείται η προδιάθεση των ατόμων να εμφανίσουν Αυτοάνοσες Δερματολογικές Παθήσεις και αποκωδικοποιούνται τα πραγματικά αίτια του εκάστοτε Αυτοάνοσου Δερματολογικού Νοσήματος στους ήδη πάσχοντες.

 

Αυστηρά Εξατομικευμένα Θεραπευτικά Σχήματα

Λαμβάνοντας υπόψιν τις ακριβείς αναλύσεις, το πλήρες επιγενετικό ιστορικό, την ενδεχόμενη ύπαρξη υποκείμενων νοσημάτων, το φύλο, την ηλικία του ασθενούς, τις διατροφικές συνήθειες και πολλούς ακόμη παράγοντες, εκπονούνται Αυστηρά Εξατομικευμένα Θεραπευτικά Σχήματα.

Αυτά βασίζονται στη χορήγηση Μικρο-και Μακροθρεπτικών Συστατικών, στην Ορμονική Αποκατάσταση του Οργανισμού με Φυσικές «Βιομιμητικές» Ορμόνες, καθώς και στην εκπόνηση ενός εξατομικευμένου διατροφικού πλάνου που εξυπηρετεί καλύτερα τη βιοχημεία του ανθρώπινου σώματος (Διατροφή Ακριβείας).

Οι δόσεις και τα συστατικά των θεραπευτικών αυτών σχημάτων καθορίζονται αυστηρά και οι ασθενείς τα προμηθεύονται μόνο από φαρμακεία που κατέχουν την απαραίτητη τεχνογνωσία. Χάρη σε αυτές τις θεραπείες:

  • Αντιμετωπίζονται οι ελλείψεις του οργανισμού.
  • Ο οργανισμός επαναρρυθμίζεται.
  • Ενισχύεται η ικανότητας διαχείρισης των φλεγμονών.
  • Αυξάνονται τα επίπεδα ενέργειας και προάγεται η ποιότητα ζωής.
  • Παρέχονται καλύτερα θεραπευτικά αποτελέσματα.
  • Μειώνονται οι περιττές ταλαιπωρίες και δαπάνες σε σχέση με τα θεραπευτικά σχήματα του παρελθόντος.
  • Χωρίς να κριθεί απαραίτητη η χρήση φαρμάκων και χημικών ουσιών.

Η βιοχημική εκτροπή που επέφερε την αλλοίωση των δερματικών κυττάρων, ώστε αυτά να αναγνωρίζονται ως «ξένα» από το Ανοσοποιητικό Σύστημα, αποκαθίσταται, με μέση διάρκεια θεραπείας από 6-18 μήνες, ανάλογα πάντα με τη συνολική κλινική εικόνα του ασθενούς και την ύπαρξη άλλων συνοδών νοσημάτων.

Οι θεραπείες αυτές εφαρμόζονται επιτυχώς τουλάχιστον τα τελευταία 20 χρόνια και δεν αντιβαίνουν σε οποιαδήποτε άλλη παράλληλη φαρμακευτική ή ομοιοπαθητική αγωγή. Τα συμπτώματα του Αυτοάνοσου Δερματολογικού Νοσήματος μετριάζονται και υποχωρούν από τους πρώτους μήνες της θεραπείας.

Η γενική εικόνα του ασθενούς και τα επίπεδα υγείας βελτιώνονται συνολικά. Οι ασθενείς που εφαρμόζουν επιπλέον τις οδηγίες που δίδονται, μετά το πέρας της θεραπείας, μειώνουν τις όποιες πιθανότητες υποτροπής της νόσου στο ελάχιστο.

Πραγματοποιήστε σήμερα μία Εξέταση Ακριβείας, έτσι ώστε να καθοριστεί το δικό σας Εξατομικευμένο Θεραπευτικό Σχήμα, για την επιτυχή αντιμετώπιση του Αυτοάνοσου Δερματολογικού Νοσήματος.

 

Διαβάστε επίσης

Βιταμίνη D και Ψωρίαση

Προβιοτικά & υγεία του δέρματος

Ο ρόλος της Διατροφής στην Ατοπική Δερματίτιδα

 

References:

  1. Hawkes JE, Yan BY, Chan TC, Krueger JG. Discovery of the IL-23/IL-17 Signaling Pathway and the Treatment of Psoriasis. J Immunol. 2018;201(6):1605–13.
  2. Furie R, Khamashta M, Merrill JT, Werth VP, Kalunian K, Brohawn P, et al. Anifrolumab, an Anti-Interferon-alpha Receptor Monoclonal Antibody, in Moderate-to-Severe Systemic Lupus Erythematosus. Arthritis Rheumatol. 2017;69(2):376–86.
  3. Lazear HM, Schoggins JW, Diamond MS. Shared and Distinct Functions of Type I and Type III Interferons. Immunity. 2019;50(4):907–23.
  4. Richmond JM, Strassner JP, Zapata L, Jr, Garg M, Riding RL, Refat MA, et al. Antibody blockade of IL-15 signaling has the potential to durably reverse vitiligo. Sci Transl Med. 2018;10(450).
  5. Xing L, Dai Z, Jabbari A, Cerise JE, Higgins CA, Gong W, et al. Alopecia areata is driven by cytotoxic T lymphocytes and is reversed by JAK inhibition. Nat Med. 2014;20(9):1043–9.
  6. Joly P, Maho-Vaillant M, Prost-Squarcioni C, Hebert V, Houivet E, Calbo S, et al. First-line rituximab combined with short-term prednisone versus prednisone alone for the treatment of pemphigus (Ritux 3): a prospective, multicentre, parallel-group, open-label randomised trial. Lancet. 2017;389(10083):2031–40.
  7. Kalekar LA, Rosenblum MD. Regulatory T cells in inflammatory skin disease: from mice to humans. Int Immunol. 2019;31(7):457–63.
  8. Matos TR, O’Malley JT, Lowry EL, Hamm D, Kirsch IR, Robins HS, et al. Clinically resolved psoriatic lesions contain psoriasis-specific IL-17-producing alphabeta T cell clones. J Clin Invest. 2017;127(11):4031–41.