Ως Παχυσαρκία ορίζεται η υπερβολική, ομοιόμορφα κατανεμημένη σε όλες τις περιοχές του σώματος, συσσώρευση λίπους. Πρόκειται για ένα Χρόνιο, Μεταβολικό Νόσημα. Λειτουργεί ως προθάλαμος για την εκδήλωση Σακχαρώδους Διαβήτη, Υπέρτασης, Καρδιαγγειακών Παθήσεων, Εγκεφαλικού επεισοδίου και Καρκίνου. Γι’ αυτό, έχει θεωρηθεί ως μία από τις πιο νοσηρές καταστάσεις του 21ου αιώνα.

Σύμφωνα με τις διεθνείς οδηγίες, η Παχυσαρκία προσδιορίζεται με βάση το Δείκτη Μάζας Σώματος, το γνωστό, πλέον, B.M.I. (Body Mass Index). Υπολογίζεται μέσω της διαίρεσης του βάρους μας σε κιλά με το τετράγωνο του ύψους μας σε μέτρα. Η μονάδα μέτρησης είναι kg/m2.

Οι ενήλικες με Δείκτη Μάζας Σώματος από 18,5 kg/m2 έως 24,9 kg/m2 ότι έχουν φυσιολογικό βάρος. Στους υπέρβαρους κατατάσσονται όσοι έχουν Δείκτη Μάζας Σώματος από 25 kg/m2 έως 29,9 kg/m2, ενώ οι ενήλικες με Δείκτη Μάζας Σώματος άνω των 30 kg/m2 είναι παχύσαρκοι.

 

Δείκτης Μάζας Σώματος Κατάταξη ΔΜΣ
< 20 kg/m2 Λιποβαρής
20–25 kg/m2 Κανονικό βάρος
25-30 kg/m2 Υπέρβαρος
30–35 kg/m2 Παχυσαρκία Τύπου I
35–40 kg/m2 Παχυσαρκία Τύπου II
≥ 40 kg/m2 Παχυσαρκία Τύπου III

 

Η Παχυσαρκία προκαλεί δυσάρεστες επιπτώσεις στην ανθρώπινη υγεία

Όπως είχε αναφέρει ο Ιπποκράτης, «οι παχέες σφόδρα ταχυθάνατοι γίγνονται». Η Παχυσαρκία υποβαθμίζει την ποιότητα ζωής και ευθύνεται για τη μείωση του προσδόκιμου επιβίωσης κατά 7 με 10 έτη. Πέραν των παθήσεων που προαναφέρθηκαν, το 1947, ο Γάλλος ιατρός, Jean Vague συσχέτισε την Παχυσαρκία και με το Μεταβολικό Σύνδρομο.

Η νόσος αυτή αποτελεί σημαντικό παράγοντα κινδύνου και για την παρουσία παθήσεων του Μυοσκελετικού Συστήματος, Υπογονιμότητας, αύξησης του λίπους στο ήπαρ, Εκφυλιστικών Παθήσεων, Υπογοναδισμού στους άνδρες και Διαταραχών Περιόδου στις γυναίκες.

Η Παχυσαρκία έχει σημαντικό αντίκτυπο σε κοινωνικούς και λειτουργικούς τομείς της καθημερινότητας των πασχόντων. Το αυξημένο σωματικό βάρος δυσχεραίνει την κίνηση, την αναπνοή και ενίοτε φθίνει την αποδοτικότητα στον εργασιακό τομέα.

Η αυτοεκτίμηση και αυτοπεποίθηση του ασθενούς μειώνονται. Ο στιγματισμός από τον κοινωνικό του περίγυρο εντείνει περαιτέρω το πρόβλημα και επιδεινώνει την ψυχική κατάσταση του ατόμου, το οποίο κυριεύεται από ενοχές για τον σωματότυπο του.

 

Η απώλεια βάρους είναι Μαραθώνιος, όχι sprint

Οι δίαιτες των «δέκα ημερών» δεν λύνουν το πρόβλημα ούτε αντιμετωπίζουν τα αίτια που το προκάλεσαν. Η Παχυσαρκία είναι μία χρόνια κατάσταση, η οποία, προτού εκδηλωθεί, μπορεί να υπέβοσκε για μεγάλα χρονικά διαστήματα. Συνεπώς, απαιτεί συνήθως μακροχρόνια αντιμετώπιση.

Η σωστή λειτουργία του ανθρώπινου σώματος βασίζεται στην τήρηση ορισμένων προδιαγραφών. Αυτές σχετίζονται με τα όρια της θερμοκρασίας, τη λήψη οξυγόνου και νερού, το είδος και την ποσότητα των τροφών. Όταν παρατηρείται διαφοροποίηση κάποιων από των παραπάνω προδιαγραφών, τότε μπορεί να παρουσιαστούν ορισμένες παρεκκλίσεις στο σώμα μας.

Στο παρελθόν, οι άνθρωποι τρέφονταν με ανεπεξέργαστους καρπούς της φύσης. Σήμερα, τα ανεπαρκή σε μικρο- και μακροθρεπτικά συστατικά τρόφιμα και εν γένει το νοσηρό περιβάλλον στο οποίο ζούμε έχουν δράσει καταλυτικά στην ανθρώπινη φυσιολογία κι έχουν αλλοιώσει τη βιοχημική ισορροπία των κυττάρων. Δεν είναι τυχαίο ότι, έως και 40 χρόνια πριν, ευτραφείς ήταν μόνο οι πλούσιοι. Σήμερα, η Παχυσαρκία πλήττει ως επί το πλείστον τις ασθενέστερες οικονομικά κοινωνικές τάξεις.

 

Η Σύγχρονη, Μη Επεμβατική Θεραπευτική Αντιμετώπιση της Παχυσαρκίας

Τις τελευταίες δεκαετίες, η αποκωδικοποίηση του DNA έχει αποτελέσει το εφαλτήριο για την απόκτηση πλήρους ακριβείας δεδομένων όσον αφορά στην έκφραση χιλιάδων γονιδίων. Πλέον, με Εξετάσεις Υψηλής Ακριβείας, αποκωδικοποιούνται  οι ακριβείς μηχανισμοί της Παχυσαρκίας σε κυτταρικό, αλλά και σε γονιδιακό επίπεδο.

Με τα Γονιδιακά Τεστ, αναλύονται πολυμορφισμοί (SNPs) και εκατοντάδες γονιδιακές παραλλαγές στα γονίδια που έχει αποδειχθεί, μετά από επισταμένη έρευνα ετών, ότι σχετίζονται με την Παχυσαρκία. Έτσι, αποκαλύπτεται η προδιάθεση των ατόμων να εμφανίσουν Παχυσαρκία και αποκρυπτογραφούνται οι μηχανισμοί έκφρασης της Νόσου, όταν αυτή έχει ήδη εκφραστεί.

Καθορίζεται ο τρόπος με τον οποίο μεταβολίζονται το λίπος και τα θρεπτικά συστατικά. Αξιολογείται ο κίνδυνος ανεπάρκειας βιταμινών, η επίδραση της σωματικής άσκησης, το ενδεχόμενο φλεγμονής και δυσανεξίας σε συστατικά τροφών, αλλά και η αντιοξειδωτική ικανότητα του οργανισμού. Εκτιμάται ο βαθμός προδιάθεσης ανάκτησης του χαμένου βάρους, κατόπιν διατροφικών περιορισμών, καθώς και προσδιορίζεται το πόσο εύκολα μπορεί κανείς να χάσει κιλά, κατά τη διάρκεια διατροφικών παρεμβάσεων.

Με βάση τα ακριβή διαγνωστικά ευρήματα, μπορεί να προταθεί Αυστηρά Εξατομικευμένη Θεραπευτική Αγωγή, σε συνεργασία με τις εμπλεκόμενες Ιατρικές Ειδικότητες.

Παρέχεται ένα εξατομικευμένο διατροφικό πρόγραμμα (Διατροφή Ακριβείας). Σε αυτό, περιλαμβάνεται μία λίστα των τροφών που πρέπει να αποφεύγονται ή να συμπεριλαμβάνονται στην καθημερινή διατροφή, με γνώμονα τις μεταβολικές και γενετικές ιδιαιτερότητες του καθενός.

Επιλέγονται τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής και χορηγούνται στις ιδανικές για κάθε άτομο ποσότητες βιταμίνες, μικροθρεπτικά και μακροθρεπτικά συστατικά, καθώς και πρωτόκολλα Φυσικής Ορμονικής Αποκατάστασης.  Τα Θεραπευτικά Σχήματα που χορηγούνται για τα υπέρβαρα άτομα διαρκούν τουλάχιστον 12 μήνες, ενώ για τα παχύσαρκα έως και 18.

Με αυτές τις μεθόδους, μπορούμε να χειριζόμαστε εξατομικευμένα την ικανότητα του κάθε οργανισμού να «καίει» και να μεταβολίζει το λίπος και να αποκαθιστούμε την ορμονική ισορροπία. Οι ασθενείς χάνουν  προοδευτικά βάρος, χωρίς να έχουν αίσθηση πείνας και έλλειψη ενέργειας. Απαλλάσσονται σταδιακά από τη νοσηρότητα της Παχυσαρκίας εξασφαλίζοντας, ταυτοχρόνως, ποιότητα ζωής.

 

Διαβάστε επίσης

7+1 Διατροφικά Tips, για να αποτοξινωθείτε με φυσικό τρόπο

Διακόπτης του Βάρους

Τρώγοντας λιπαρά, αδυνατίζετε

 

References:

  1. Yazdi FT, Clee SM, Meyre D (2015). “Obesity genetics in mouse and human: back and forth, and back again”. PeerJ. 3: e856.
  2. Afshin, A.; Forouzanfar, M. H.; Reitsma, M. B.; Sur, P.; Estep, K.; et al. (6 July 2017). GBD 2015 Obesity Collaborators. “Health Effects of Overweight and Obesity in 195 Countries over 25 Years”. New England Journal of Medicine. 377 (1): 13–27.
  3. Pollack A (18 June 2013). “A.M.A. Recognizes Obesity as a Disease”. The New York Times. Archived from the original on 24 June 2013.
  4. “Defining Adult Overweight and Obesity”. U.S. Centers for Disease Control and Prevention. 7 June 2021. Retrieved 16 March 2022.
  5. Aune D, Sen A, Prasad M, Norat T, Janszky I, Tonstad S, Romundstad P, Vatten LJ (May 2016). “BMI and all cause mortality: systematic review and non-linear dose-response meta-analysis of 230 cohort studies with 3.74 million deaths among 30.3 million participants”. BMJ. 353: i2156.
  6. Rohm, Theresa V.; Meier, Daniel T.; Olefsky, Jerrold M.; Donath, Marc Y. (January 2022). “Inflammation in obesity, diabetes, and related disorders”. Immunity. 55 (1): 31–55.
  7. Lu Y, Hajifathalian K, Ezzati M, Woodward M, Rimm EB, Danaei G (March 2014). “Metabolic mediators of the effects of body-mass index, overweight, and obesity on coronary heart disease and stroke: a pooled analysis of 97 prospective cohorts with 1·8 million participants”. Lancet. 383 (9921): 970–83.
  8. Albuquerque D, Nóbrega C, Manco L, Padez C (September 2017). “The contribution of genetics and environment to obesity”. British Medical Bulletin. 123 (1): 159–173.
  9. Moyer VA (September 2012). “Screening for and management of obesity in adults: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement”. Annals of Internal Medicine (Practice Guideline). 157 (5): 373–8.
  10. Yannakoulia M, Poulimeneas D, Mamalaki E, Anastasiou CA (1 March 2019). “Dietary modifications for weight loss and weight loss maintenance”. Metabolism. 92: 153–162.