Τα Αυτοάνοσα Νοσήματα εμφανίζονται, όταν τα κύτταρα του οργανισμού μας αλλοιώνονται σε τέτοιο βαθμό, ώστε το ανοσοποιητικό σύστημα δεν τα αναγνωρίζει πλέον ως δικά του, αλλά ως ξένα. Έτσι, επιτίθεται σε αυτά, δημιουργώντας αυτοαντισώματα, με στόχο την εξουδετέρωση τους.

Σε αυτή τη μακρά λίστα των Αυτοάνοσων Παθήσεων, τα πιο συχνά εξ’ αυτών είναι η Θυρεοειδίτιδα Hashimoto, η Νόσος Graves, η Κοιλιοκάκη, η Ελκώδης Κολίτιδα, η Νόσος Chrohn, η Ρευματοειδής Αρθρίτιδα, ο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος, η Ψωρίαση, η Λεύκη, το Έκζεμα, το Σκληρόδερμα, η Γυροειδής Αλωπεκία, η Μυασθένεια Gravis, η Αγκυλοποιητική Σπονδυλαρθρίτιδα, η Νόσος Addison, το Σύνδρομο Sjogren, ο Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου Ι, η Σκλήρυνση Κατά Πλάκας και εκατοντάδες ακόμη.

Εκδηλώνονται με πολλαπλά συμπτώματα, ανάλογα με τις περιοχές του σώματος που πλήττονται από τα αυτοαντισώματα (αρθρώσεις, ενδοκρινείς αδένες, αγγεία, μύες, δέρμα, συνδετικός ιστός). Αφού παρουσιαστούν, ενδέχεται να εμφανίζουν περιόδους εξάρσεων και υφέσεων. Η γενετική προδιάθεση, συνδυαζόμενη με επιγενετικούς παράγοντες που επιδρούν δυσμενώς στη βιοχημεία του σώματος, ενοχοποιούνται για την έκφραση των Αυτοάνοσων Νόσων.

Στους δυσμενείς επιγενετικούς παράγοντες συγκαταλέγονται η ορμονική ανισορροπία, το άγχος, η διατάραξη της μικροβιακής χλωρίδας, το διαρρέον έντερο, η διαπερατότητα ή/και φλεγμονή του εντέρου, η μυκητιασική υπερανάπτυξη ή βακτηριακή δυσβίωση στο λεπτό έντερο, η ελλιπής σε μικρο-και μακροθρεπτικά συστατικά διατροφή, η γλυκοζυλίωση, η μεθυλίωση, το οξειδωτικό stress και η συσσώρευση τοξικότητας στο λιπώδη ιστό των κυττάρων μας.

 

Τα Αυτοάνοσα Νοσήματα πλήττουν ως επί το πλείστον το γυναικείο φύλο

Οι Αυτοάνοσες Νόσοι ταλαιπωρούν ολοένα και περισσότερα άτομα, παγκοσμίως. Μπορούν να προσβάλλουν εξίσου και τα δύο φύλα. Παρά ταύτα, έχει διαπιστωθεί ότι η ευπάθεια του γυναικείου φύλου στην ανάπτυξη αυτοάνοσων παθήσεων είναι πολύ μεγαλύτερη σε σύγκριση με αυτή των ανδρών. Το 78% όσων πάσχουν από κάποιο Αυτοάνοσο Νόσημα είναι γυναίκες. Αυτό οφείλεται σε γενετικούς και ορμονικούς παράγοντες.

Πιο συγκεκριμένα, στα χρωμοσώματα Χ περιέχονται περίπου 800-900 γονίδια. Αυτά είναι κωδικοποιημένα να παρέχουν οδηγίες για πρωτεΐνες. Τα χρωμοσώματα Υ περιέχουν περίπου 50-60 γονίδια, τα οποία έχουν κωδικοποιηθεί για την παροχή οδηγιών για πρωτεΐνες. Το χρωμόσωμα Χ φέρει περισσότερα γονίδια που συνδέονται με το ανοσοποιητικό, καθώς επίσης και γονίδια που σχετίζονται με τη ρύθμιση του ανοσοποιητικού. Αυτά συμβάλλουν στην πρόκληση ανοσολογικών αποκρίσεων στο σώμα.

Λόγω του μεγαλύτερου αριθμού γονιδίων που προέρχονται από το χρωμόσωμα Χ, ενισχύεται το ενδεχόμενο εμφάνισης περισσότερων μεταλλάξεων. Στις γυναίκες υπάρχουν δύο χρωμοσώματα Χ, ενώ στους άνδρες μόνο ένα. Γι’ αυτό, οι γυναίκες τίθενται σε υψηλότερο κίνδυνο για την ανάπτυξη Αυτοάνοσων Ασθενειών.

Οι πολλαπλές ορμονικές αλλαγές που συντελούνται, κατά τη διάρκεια της ζωής των γυναικών, αποτελούν μία επιπλέον αιτία που ευθύνεται για το γεγονός ότι τα Αυτοάνοσα επηρεάζουν ως επί το πλείστον το γυναικείο φύλο. Η Εμμηναρχή, η Εφηβεία, η Ωορρηξία, η Έμμηνος Ρύση, η Κύηση, η Κλιμακτήριος και η Εμμηνόπαυση αποτελούν χρονικές περιόδους που χαρακτηρίζονται από ορμονικές διακυμάνσεις και ανισορροπίες.

Οι ορμόνες ασκούν έλεγχο σε πολλές σωματικές και ψυχολογικές μεταβολές στις οποίες υπόκειται ο οργανισμός μας. Οποιαδήποτε ορμονική ανισορροπία μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση μίας σωρείας παθήσεων και να υποβαθμίσει τόσο την ποιότητα όσο και την ποσότητα της ζωής μας. Έχει, μάλιστα, υποστηριχθεί ότι οι περίοδοι έξαρσης των Αυτοάνοσων Νοσημάτων σχετίζονται αλληλένδετα με τις χρονικές φάσεις όπου λαμβάνουν χώρα ορμονικές μεταβολές στο γυναικείο σώμα.

 

Η πιο Σύγχρονη Ιατρική Προσέγγιση για τα Αυτοάνοσα Νοσήματα

Η Ιατρική Ακριβείας αποτελεί την πιο Σύγχρονη Ιατρική Προσέγγιση παγκοσμίως, που στοχεύει στο λεπτομερή εντοπισμό των πραγματικών αιτιών των Παθολογικών Καταστάσεων και των Νοσημάτων. Για να επιτευχθούν όλα αυτά, βασίζεται σε ορισμένους άξονες.

 

Διενέργεια Εξετάσεων Υψηλής Ακριβείας

Εξετάσεις Μοριακού και Γονιδιακού επιπέδου εφαρμόζονται πλέον στην κλινική πράξη. Οι Μοριακές Εξετάσεις ανιχνεύουν το μεταβολικό προφίλ του υπό εξέταση οργανισμού, παρέχουν κλινικές πληροφορίες για ενδεχόμενες ορμονικές και μεταβολικές διαταραχές και διερευνούν τα επίπεδα συγκεκριμένων βιταμινών, ιχνοστοιχείων και οργανικών οξέων. Προσδιορίζουν τη λειτουργία των μιτοχονδρίων, αξιολογούν την αντιοξειδωτική ικανότητα του οργανισμού, την κατάσταση του εντερικού μικροβιώματος και εντοπίζουν τυχόν διαταραχές της λειτουργίας του νευρικού συστήματος.

Το αν θα εκδηλώσουμε Αυτοάνοσες Παθήσεις αποτυπώνεται και στα γονίδια μας. Κατά 99,9% μοιραζόμαστε τον ίδιο γενετικό κώδικα. Αυτό το 0,1% που μας διαφοροποιεί ευθύνεται για το γεγονός ότι κάποιος εμφάνισε Ψωρίαση στην ίδια ακριβώς ηλικία με τον πατέρα του. Με τα Γενετικά Τεστ, μπορούμε να πληροφορηθούμε για ασθένειες που καραδοκούν να εκδηλωθούν ή να αντιληφθούμε τον ακριβή μηχανισμό μίας ήδη υπάρχουσας νόσου.

Κάθε Γενετικό Τεστ απαρτίζεται από ένα Πάνελ Γενετικών Παραλλαγών, οι οποίες αναλύονται. Στο πάνελ των Αυτοάνοσων Νοσημάτων, αναλύονται 1152 πολυμορφισμοί (SNPs), 543 γονίδια και 124 παθήσεις, σχετιζόμενες με τα Αυτοάνοσα Νοσήματα.

Έτσι, αποκρυπτογραφείται η προδιάθεση των ατόμων να παρουσιάσουν Αυτοάνοσες Παθήσεις, μετέπειτα στη ζωή τους, και αποκωδικοποιούνται τα πραγματικά αίτια του εκάστοτε Αυτοάνοσου Νοσήματος στους ήδη πάσχοντες.

 

Εκπόνηση Αυστηρά Εξατομικευμένων Θεραπευτικών Σχημάτων

Με βάση τις ακριβείς αναλύσεις, το πλήρες επιγενετικό ιστορικό, την πιθανή ύπαρξη υποκείμενων νοσημάτων, το φύλο, την ηλικία του ασθενούς, τις διατροφικές συνήθειες και πολλούς ακόμη παράγοντες, μπορεί να προταθεί Αυστηρά Εξατομικευμένη Θεραπευτική Αγωγή, σε συνεργασία με τις εμπλεκόμενες Ιατρικές Ειδικότητες. Αυτή στοχεύει είτε στην Πρόληψη είτε στη Θεραπευτική Αντιμετώπιση των Αυτοάνοσων Παθήσεων.

Ο οργανισμός των ασθενών που υπόκεινται σε αυτού του είδους τις θεραπευτικές αγωγές επαναρρυθμίζεται, η ποιότητα ζωής τους βελτιώνεται και ενισχύονται τα σωματικά και κατ’ επέκταση τα ψυχικά τους αποθέματα. Η βιοχημική εκτροπή που οδήγησε στην έκφραση της εκάστοτε Αυτοάνοσης Νόσου αντιμετωπίζεται, με μέση διάρκεια θεραπείας από 6 έως 18 μήνες, ανάλογα με τη συνολική κλινική εικόνα του ασθενούς και την ύπαρξη συνοδών νοσημάτων.

Οι ασθενείς που συμμορφώνονται πλήρως στο θεραπευτικό πλάνο, μετά το πέρας της θεραπείας, μειώνουν τις όποιες πιθανότητες υποτροπής της νόσου στο ελάχιστο. Οι θεραπείες αυτές εφαρμόζονται επιτυχώς τουλάχιστον τα τελευταία 20 έτη και δεν αντιβαίνουν σε οποιαδήποτε άλλη παράλληλη φαρμακευτική ή ομοιοπαθητική αγωγή.

Πρόκειται για αυστηρά εξατομικευμένες θεραπείες, τις οποίες οι ασθενείς προμηθεύονται μόνο από φαρμακεία που κατέχουν την απαραίτητη τεχνογνωσία. Το θεραπευτικό όφελος μεγιστοποιείται και ταυτοχρόνως ελαχιστοποιούνται οι περιττές ταλαιπωρίες και δαπάνες θεραπείας.

 

Δρ. Κοΐνη Νικολέτα, Μ.D.
Δερματολόγος – Αφροδισιολόγος, PgD in Genomic Medicine and Healthcare
Ιατρός Λειτουργικής, Αντιγηραντικής, Προληπτικής και Αναγεννητικής Ιατρικής
(Diplomate and Board Certified in Anti-aging, Preventive, Functional and Regenerative Medicine from
A4M (American Academy in Antiaging Medicine).

 

Διαβάστε επίσης

Η Βιταμίνη D παρεμβαίνει στην έκφραση των γονιδίων

Η Αντιφλεγμονώδης δράση των Ωμέγα-3 Λιπαρών Οξέων και ο ρόλος τους στην καταστολή της Αυτοανοσίας

Ο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος μπορεί να αντιμετωπιστεί

 

Πηγές:

  • “Autoimmune diseases fact sheet”. Office on Women’s Health. U.S. Department of Health and Human Services. 16 July 2012. Archived from the original on 5 October 2016. Retrieved 5 October 2016.
  • “List of Autoimmune Diseases”. Autoimmune Registry Inc. Retrieved 2022-06-06.
  • Angum, Fariha; Khan, Tahir; Kaler, Jasndeep; Siddiqui, Lena; Hussain, Azhar (2020-05-13). “The Prevalence of Autoimmune Disorders in Women: A Narrative Review”. Cureus. 12 (5).
  • Wang L, Wang FS, Gershwin ME (October 2015). “Human autoimmune diseases: a comprehensive update”. Journal of Internal Medicine. 278 (4): 369–95.
  • Vojdani A (2014). “A Potential Link between Environmental Triggers and Autoimmunity”. Autoimmune Diseases. 2014: 437231.
  • Cotsapas C, Hafler DA (January 2013). “Immune-mediated disease genetics: the shared basis of pathogenesis”. Trends in Immunology. 34 (1): 22–6.
  • Hayter SM, Cook MC (August 2012). “Updated assessment of the prevalence, spectrum and case definition of autoimmune disease”. Autoimmunity Reviews. 11 (10): 754–65.
  • Singh RP, Waldron RT, Hahn BH (July 2012). “Genes, tolerance and systemic autoimmunity”. Autoimmunity Reviews. 11 (9): 664–9.