Ο Διαβήτης αποτελεί μία Χρόνια και Μεταβολική Νόσο που ταλανίζει εκατομμύρια άτομα, παγκοσμίως. Η βασική διαταραχή που παρατηρείται σε όλες τις μορφές Διαβήτη είναι η Υπεργλυκαιμία, δηλαδή τα υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα.

Η Υπεργλυκαιμία προκύπτει ως επακόλουθο της αδυναμίας της γλυκόζης (σάκχαρο) να εισχωρήσει στα κύτταρα μας και να χρησιμοποιηθεί. Για να επιτευχθεί αυτό, είναι απαραίτητη η δράση της Ινσουλίνης, μίας ορμόνης που παράγεται από τα Β-κύτταρα του παγκρέατος. Η ορμόνη αυτή αποτελεί το «κλειδί»,  το οποίο συντείνει στη μεταφορά της γλυκόζης, που κυκλοφορεί στο αίμα, εντός των κυττάρων.

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης μπορεί να εκδηλωθεί, είτε όταν δεν εκκρίνονται επαρκείς ποσότητες Ινσουλίνης από τα Β-κύτταρα του παγκρέατος ή όταν δεν μπορεί να αξιοποιηθεί αποτελεσματικά από το σώμα μας η παραγόμενη ινσουλίνη (Ινσουλινοαντίσταση). Βέβαια, δεν αποκλείεται να συμβαίνουν και τα δύο ταυτόχρονα. Αυτό που προκαλείται είναι η κυκλοφορία και η διαρκής αύξηση της γλυκόζης στο αίμα, ενώ παράλληλα δεν παρέχεται στα κύτταρα η απαραίτητη ενέργεια για τη διεκπεραίωση των λειτουργιών τους.

 

Τα Συμπτώματα του Σακχαρώδους Διαβήτη

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης διακρίνεται στον Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 1, στον Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 2 και στον Σακχαρώδη Διαβήτη Κύησης (εκδηλώνεται κατά τη διάρκεια μίας κύησης και συνήθως υποχωρεί έπειτα από το πέρας της). Πρόκειται για μία ύπουλη νόσο, διότι πολλές φορές δεν εκδηλώνεται με κανένα σύμπτωμα.

Εντούτοις, όταν παρουσιαστούν συμπτώματα, ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1 εκδηλώνεται αιφνιδίως, προκαλώντας Διαβητική Κετοξέωση (DKA). Πρόκειται για μία δυνητικά απειλητική για τη ζωή κατάσταση, που επιφέρει ναυτία, έμετο, πόνο στην κοιλιά, ταχύπνοια, έξαψη, υπεργλυκαιμία (γλυκόζη αίματος άνω των 240 mg/dL), πολυουρία και λιποθυμικό επεισόδιο.

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 2, που αποτελεί τη συχνότερη μορφή Διαβήτη, παρουσιάζεται συνήθως με τα κάτωθι συμπτώματα:

  • Έντονη δίψα και αυξημένη πείνα, με ταυτόχρονη απώλεια βάρους, εξαιτίας της αδυναμίας πρόσληψης γλυκόζης από τα κύτταρα
  • Συχνές Φλεγμονές και Λοιμώξεις και συχνοουρία, ιδιαίτερα τις βραδινές ώρες και προβλήματα με την όραση
  • Αίσθηση κόπωσης και κνησμού στο σώμα, ξηροί βλεννογόνοι και ψυχρό δέρμα
  • Καθυστέρηση στην επούλωση πληγών και τραυματισμών και Περιφερική Νευροπάθεια

 

Ενδεχόμενες Αιτίες εμφάνισης Σακχαρώδους Διαβήτη

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης αποτελεί μία Νόσο πολλαπλούς αιτιολογίας. Οι συνηθέστεροι παράγοντες που ενοχοποιούνται για την ανάπτυξη του είναι οι εξής:

  • Γενετικοί παράγοντες. Έχει βρεθεί ότι περισσότερα από 36 διαφορετικά γονίδια εντείνουν τον κίνδυνο παρουσίας της νόσου στα άτομα που τα φέρουν.
  • Η Παχυσαρκία και εν γένει οι επιβλαβείς διατροφικές συνήθειες, οι οποίες περιλαμβάνουν την αυξημένη πρόσληψη επεξεργασμένων υδατανθράκων και τροφίμων υψηλής περιεκτικότητας σε ζάχαρη. Όταν οι περίσσειες ποσότητες σακχάρου, που προσλαμβάνουμε, ενώνονται με τις πρωτεΐνες, προκαλείται Γλυκοζυλίωση, μία μη-ενζυματική αντίδραση που οδηγεί στην παραγωγή των τελικών προϊόντων της προχωρημένης γλυκοζυλίωσης (AGEs). Πρόκειται για μη λειτουργικά μόρια που εναποτίθενται στα διάφορα όργανα και προκαλούν βλάβες και φλεγμονές στους ιστούς, με αποτέλεσμα την επίταση του κινδύνου εκδήλωσης διαφόρων παθήσεων, συμπεριλαμβανομένου και του Διαβήτη.
  • Ορμονικές ανισορροπίες
  • Η συσσώρευση τοξικού φορτίου, ο ελλιπής ύπνος, το stress και εν γένει ο επιβλαβής τρόπος ζωής.

 

Η πιο Σύγχρονη Θεραπευτική Αντιμετώπιση του Σακχαρώδους Διαβήτη

Οι πάσχοντες από Σακχαρώδη Διαβήτη συνήθως υποβάλλονται σε εξαντλητικές δίαιτες, λαμβάνουν φαρμακευτικές εφόρου ζωής και επιδίδονται στη διά βίου χορήγηση ενέσιμης ινσουλίνης, με στόχο την επαναφορά της ορμονικής ισορροπίας. Η ταλαιπωρία των ασθενών κατά συνέπεια είναι μεγάλη.

Η θεραπευτική αντιμετώπιση του Σακχαρώδους Διαβήτη μπορεί να καταστεί εφικτή με πιο σύγχρονες μεθόδους. Η Ιατρική Ακριβείας αποτελεί την πιο Σύγχρονη Ιατρική Προσέγγιση, η οποία βασίζεται στη λεπτομερή ανίχνευση των πραγματικών αιτιών Χρόνιων Νοσημάτων, μέσω της διενέργειας Εξετάσεων Ακριβείας (Μεταβολικό και Γονιδιακό Τεστ).

Οι εξετάσεις αυτές μας δίνουν τη δυνατότητα ελέγχου σε κυτταρικό και σε γονιδιακό επίπεδο, αρκετά πιο ‘’βαθιά’’ και εξειδικευμένα από τους βιοχημικούς ελέγχους που πραγματοποιούνταν ως τώρα. Έτσι, μας βοηθούν να προσδιορίσουμε τα ακριβή αίτια, καθώς και τους μηχανισμούς του Σακχαρώδους Διαβήτη, ενώ ταυτόχρονα παρέχεται μέγιστη διαγνωστική ακρίβεια για την κατάσταση της υγείας του ασθενούς στα πλαίσια της Ιατρικής Ακριβείας.

Με τη βοήθεια των Μεταβολικών Εξετάσεων, ανιχνεύεται με ακρίβεια το μεταβολικό προφίλ του υπό εξέταση οργανισμού. Μέσω των Γονιδιακών Τεστ, αναλύονται γονιδιακές παραλλαγές στα γονίδια που έχει αποδειχθεί επιστημονικά ότι σχετίζονται με το Σακχαρώδη Διαβήτη. Έτσι, μπορούν να εντοπιστούν:

Η προδιάθεση που παρουσιάζουν τα άτομα να εμφανίσουν Σακχαρώδη Διαβήτη

Οι μηχανισμοί έκφρασης και η παθοφυσιολογία του Νοσήματος, όταν αυτό έχει ήδη εκδηλωθεί, παρέχοντας πολύτιμες πληροφορίες που μπορούν να ενσωματωθούν στο εκάστοτε θεραπευτικό πλάνο.

 

Αυστηρά Εξατομικευμένες – Ακριβείς Θεραπείες για το Σακχαρώδη Διαβήτη

Βάσει των διαγνωστικών αναλύσεων που προκύπτουν από τις Μεταβολικές και Γονιδιακές εξετάσεις και με τη βοήθεια ενός πλήρους, ειδικά διαμορφωμένου επιγενετικού ιστορικού, λαμβάνονται πιο εξειδικευμένες πληροφορίες όσον αφορά στη διάγνωση και τους μηχανισμούς της ασθένειας. Ο κλινικός ιατρός, έχοντας πρόσβαση σε αυτού του είδους τα δεδομένα, μπορεί να επέμβει στοχευμένα.

Κατ’ αυτόν τον τρόπο, εκπονούνται πλήρως εξατομικευμένα θεραπευτικά σχήματα, τα οποία αποσκοπούν στην αποκατάσταση της βιοχημικής ισορροπίας των κυττάρων και στην επαναφορά της ορμονικής ισορροπίας του οργανισμού. Παράλληλα, μπορεί να συσταθεί η χορήγηση ενός εξατομικευμένου διατροφολογικού πλάνου, που προσεγγίζει τις διατροφικές ανάγκες των ατόμων, με γνώμονα τις μεταβολικές και γενετικές τους ιδιαιτερότητες, βάσει της διενέργειας κυτταρικών και γονιδιακών αναλύσεων (Διατροφή Ακριβείας).

Τα Θεραπευτικά Πρωτόκολλα διαφοροποιούνται μεταξύ των ατόμων ως προς τις ποσότητες, τις δόσεις και το είδος των συστατικών. Οι θεραπείες καθορίζονται με αλγόριθμους σε σχέση με τα εργαστηριακά ευρήματα, το εξειδικευμένο επιγενετικό ιστορικό, τις βλάβες και την ύπαρξη επιπλέον Χρόνιων η Άλλων Παθήσεων και είναι αυστηρά εξατομικευμένες.

Με αυτές τις ακριβείς μεθόδους, οι οποίες βασίζονται στην Ιατρική Ακριβείας, επιτυγχάνεται σταδιακά η αντιμετώπιση της εκάστοτε Νοσηρότητας και μεγιστοποιείται το θεραπευτικό όφελος των ασθενών, με ταυτόχρονη ελαχιστοποίηση των περιττών ταλαιπωριών και δαπανών.

Τα κλινικά αποτελέσματα χρήσης τέτοιων Ιατρικών Πρωτοκόλλων, τα τελευταία 20 έτη, είναι παραπάνω από ικανοποιητικά, με ποσοστά βελτίωσης και επαναρρύθμισης του οργανισμού άνω του 90%.

 

Διαβάστε επίσης

Η Αντιφλεγμονώδης δράση των Ωμέγα-3 Λιπαρών Οξέων και ο ρόλος τους στην καταστολή της Αυτοανοσίας
Ιατρική Ακριβείας
Γιατί η τροφή είναι το φάρμακο μας;

 

 

References:

  1. “What is Diabetes?”. Centers for Disease Control and Prevention. 11 March 2020. Retrieved 18 May 2020.
  2. “WHO | Diabetes mellitus”. WHO. Retrieved 2019-03-23.
  3. Rockefeller, J.D. (2015). Diabetes: Symptoms, Causes, Treatment and Prevention. ISBN 978-1-5146-0305-5.
  4. Tuomi T, Santoro N, Caprio S, Cai M, Weng J, Groop L (March 2014). “The many faces of diabetes: a disease with increasing heterogeneity”. Lancet. 383 (9922): 1084–94. doi:10.1016/S0140-6736(13)62219-9. PMID 24315621. S2CID 12679248.
  5. Pozzilli, P; Strollo, R; Bonora, E (March 2014). “One size does not fit all glycemic targets for type 2 diabetes”. Journal of Diabetes Investigation. 5 (2): 134–41. doi:10.1111/jdi.12206. PMC 4023573. PMID 24843750.
  6. “Global Report on Diabetes” (PDF). World Health Organization. 2016. Retrieved 20 September 2018.
  7. Hui L, Bianchi DW (February 2013). “Recent advances in the prenatal interrogation of the human fetal genome”. Trends in Genetics. 29 (2): 84–91. doi:10.1016/j.tig.2012.10.013. PMC 4378900. PMID 23158400.
  8. Lu YF, Goldstein DB, Angrist M, Cavalleri G (July 2014). “Personalized medicine and human genetic diversity”. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine (Essay). 4 (9): a008581. doi:10.1101/cshperspect.a008581. PMC 4143101. PMID 25059740.