Ψωρίαση

 

psoriasis

 

Η ψωρίαση είναι μια επώδυνη χρόνια φλεγμονώδης Aυτοάνοση ασθένεια, μη μεταδιδόμενη, που εκδηλώνεται σαν χρόνια δερματοπάθεια και έχει σοβαρό αρνητικό αντίκτυπο στην ποιότητα ζωής των ασθενών.

O ερευνητής, Dr. Usman Khalid, εξηγεί ότι η ψωρίαση θα πρέπει να θεωρείται συστημική φλεγμονώδης νόσος που επηρεάζει όλο τον οργανισμό και όχι μόνο μια περιοχή στο δέρμα.

H ψωρίαση, που το όνομά της προέρχεται από την αρχαιοελληνική λέξη “ψώρος” (λέπι), ήταν γνωστή χιλιάδες χρόνια πριν. Από τους προϊστορικούς χρόνους υπάρχουν αναφορές τόσο σε αιγυπτιακούς παπύρους όσο και στην ελληνική μυθολογία όπου τη θεωρούσαν κατάρα των θεών. Ενδεικτική είναι και η αναφορά στη Βίβλο (Λευϊτικόν) όπου οι ψωριασικοί θεωρούνταν κοινωνικά περιθωριοποιημένοι και στιγματισμένοι.

Σε πλανητικό επίπεδο εκατομμύρια άνθρωποι πάσχουν από ψωρίαση. Υπολογίζεται ότι το 1,5-3% του πληθυσμού υποφέρει από κάποια μορφή αυτής της ασθένειας και για την Ελλάδα οι πάσχοντες/ουσες φθάνουν στις 200.000. Κάθε χρόνο εμφανίζονται περίπου 60 νέες περιπτώσεις  ανά 100.000 πληθυσμού, ενώ είναι συχνότερη στη καυκάσια φυλή. Εμφανίζεται με την ίδια συχνότητα και στα δυο φύλλα ενώ έχει παρατηρηθεί πώς περίπου  το 1/3 των ασθενών με ψωρίαση έχουν πάσχοντα συγγενή α΄ βαθμού.

Η έναρξη της νόσου μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε ηλικία ωστόσο παρουσιάζει δυο ηλικιακές κορυφές δηλαδή είτε την 2η-3η δεκαετία της ζωής (τύπος I ψωρίασης) είτε την 5η δεκαετία (τύπος II ψωρίασης).

 

  • 3 στους 4 ασθενείς µε µέτρια ή βαριά ψωρίαση, τη θεωρούν πρόβληµα ή σοβαρό πρόβληµα
  • 26% των ασθενών αλλάζουν ή σταµατούν τις καθημερινές τους δραστηριότητες
  • 36% των πασχόντων δηλώνουν ότι η πάθηση έχει επηρεάσει τον ύπνο τους
  • 10% έχουν τάσεις αυτοκτονίας
  • 74% έχουν χαµηλή αυτοπεποίθηση
  • 83% νιώθουν συχνά ή πάντα την ανάγκη να καλύπτουν την επιδερμίδα τους
  • 83% αποφεύγουν συχνά ή πάντα τις κοινωνικές δραστηριότητες, όπως π.χ. το κολύµπι).

 

Κλινικά Χαρακτηριστικά Ψωρίασης

Kλινικά, χαρακτηρίζεται από ερυθηματώδεις κηλίδες, βλατίδες και πλάκες, οι οποίες καλύπτονται από αργυρόχροα λέπια. Πιο συγκεκριμένα οι βλάβες της ψωρίασης αρχίζουν ως ερυθρές, ερυθηματολεπιδώδεις βλατίδες, οι οποίες συνενούνται και σχηματίζουν στρογγυλές ή ωοειδείς πλάκες, σαφώς αφοριζόμενες από το πέριξ φυσιολογικό δέρμα.

Τα λέπια είναι αργυρόχροα, προσκολλημένα και μετά την αφαίρεσή τους σχηματίζονται στικτές αιμορραγικές βλάβες (σημείο Auspitz). Αν και η ψωρίαση είναι δυνατό να προσβάλλει οποιοδήποτε τμήμα του δέρματος, έχει εκλεκτική εντόπιση στους αγκώνες, γόνατα, τριχωτό κεφαλής, γλουτιαία πτυχή, όνυχες των χειρών και ποδών.

Γενικά, φαίνεται ότι το 65% των ασθενών παρουσιάζουν ήπια νόσο (προ­σβολή σε λιγότερο από 2% του σώματος), το 25% των ασθενών παρουσιάζουν μέτρια νόσο (προσβολή 2-10% του σώματος), και το 10% των ασθενών παρου­σιάζουν σοβαρή νόσο (προσβολή μεγαλύτερη από το 10% του σώματος).

 

Μορφές Ψωρίασης

Υπάρχουν έξι, κυρίως, διαφορετικές μορφές της ψωρίασης:

  • Η «κοινή» ψωρίαση, ή ψωρίαση κατά πλάκας, (η συχνότερη μορφή της ψωρίασης δηλαδή το 80% των ασθενών πάσχει από αυτήν)
  • Η σταγονοειδής ψωρίαση, (18% των περιπτώσεων της νόσου)
  • Η ανάστροφη ή καμπτική ψωρίαση
  • Η φλυκταινώδης ψωρίαση
  • Η ερυθροδερμική ψωρίαση
  • Η ψωριασική αρθρίτιδα ή αρθροπαθητική ψωρίαση, (αποτελεί μια ξεχωριστή μορφή ψωρίασης, η οποία χαρακτηρίζεται από τη συνύπαρξη κλινικών εκδηλώσεων αρθρίτιδας)
  • Ψωρίαση προκαλούμενη από ΗΙV

 

Στην ψωρίαση ο χρόνος ζωής του κυττάρου της επιδερμίδας μειώνεται δραματικά και φθάνει από τις 28 – 45 ημέρες περίπου τις 4 ημέρες δηλαδή τα κύτταρα πολλαπλασιάζονται και διαφοροποιούνται με πολύ εντονότερο ρυθμό σε σχέση με το φυσιολογικό.

Κύτταρα που φυσιολογικά κυκλοφορούν στα αιμοφόρα αγγεία του χορίου κάτω από την επιδερμίδα και συγκεκριμένα τα Τ λεμφοκύτταρα, εξέρχονται των αγγείων στο χόριο και προκαλούν τις δια­ταραχές λειτουργίας στα κύτταρα της επιδερμίδας προκαλώντας την ανάπτυξη των βλαβών της ψωρίασης. Τα ενεργοποιημένα Τ λεμφοκύτταρα ασκούν τις δράσεις τους απελευθερώ­νοντας ορισμένες ουσίες, όπως ο παράγοντας νεκρώσεως των όγκων α (TNF- α), η ιντερφερόνη γ (IFN-γ) και οι ιντερλευκίνες 1, 2, 6, 8, 12, 15, 17 και 23. Οι ουσίες που συμμετέχουν σε μεγάλο βαθμό στις μεταβολές εκείνες που οδη­γούν στην εμφάνιση των βλαβών της ψωρίασης είναι οι ιντερλευκίνες 1 και 2 και ο παράγοντας νεκρώσεως των όγκων α (TNF-a). Το αμυντικό σύστημα δηλαδή του οργανισμού αναγκάζει τα κύτταρα της επιδερμίδας να ωριμάσουν και να πολλαπλασιαστούν πιο γρήγορα.

 

Παράγοντες που συμβάλουν στην εκδήλωση της Ψωρίασης

  • ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΟΙ

Από επιδημιολογικά δεδομένα και παρατηρήσεις πιστεύεται ότι κληρονομείται μια προδιάθεση για την εμφάνιση της νόσου. Το 1/3 των ασθενών με ψωρίαση έχουν θετικό οικογενειακό ιστο­ρικό, με ένα ή περισσότερα μέλη της οικογένειας τους να πάσχουν από κάποια μορφή της νόσου. Δηλαδή, η νόσος δεν είναι κληρονομική με την έννοια της άμεσης μετάδοσης από τους γονείς στα παιδιά, αλλά με την έννοια της αυξημένης πιθανότητας να εμφανιστεί στα παιδιά, όταν πάσχουν από ψωρίαση οι γονείς. Έτσι, η πιθανότητα να εμφανιστεί ψωρίαση στο πρώτο παιδί γονέως που πάσχει από ψωρίαση αναβιβάζεται στο 10% από το 1-3% του γενικού πληθυ­σμού, ενώ εάν και οι δύο γονείς πάσχουν από ψωρίαση η πιθανότητα αυτή φθάνει στο 30% των περιπτώσεων περίπου. Εάν το πρώτο παιδί δεν πάσχει από ψωρίαση, τότε η πιθανότητα το δεύτερο να πάσχει είναι ακόμη μεγαλύτε­ρη και στις δύο περιπτώσεις.

  • ΕΚΛΥΤΙΚΟΙ

Δηλαδή παράγοντες που φαίνεται να συμβάλλουν στην εκδήλωση της νόσουμόνο σε ένα γενετικά προδιατεθειμένο άτομο

  1. Λοιμώξεις: O ρόλος των στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων (αμυγδαλίτιδες) εμπλέκεται σε ορισμένες παιδικές μορφές της νόσου (σταγονοειδής μορφή). Άλλες φλεγμονές, κυρίως του αναπνευστικού συστήματος, καθώς και οι εμβολιασμοί μπορεί να δράσουν στο ίδιο επίπεδο, ενώ είναι γεγονός ότι παρατηρείται υποχώρηση των ψωριασικών βλαβών μετά την ίαση της φλεγμονής.
  2. Τραυματισμοί: Τραύματα κάθε είδους (φυσικά, χημικά) μπορούν να προκαλέσουν την εμφάνιση ψωριασικών πλακών (φαινόμενο Kοebner), εγχειρητικές ουλές, εγκαύματα, αμυχές αποτελούν συχνά τα σημεία εκδήλωσης της νόσου.
  3. Ενδοκρινικοί παράγοντες: H ψωρίαση είναι συχνότερη στην περίοδο της γενετικής δραστηριότητας, ενώ στη διάρκεια της εγκυμοσύνης βελτιώνεται στο 33%, επιδεινώνεται στο 21% και παραμένει σταθερή στο 65% των περιπτώσεων. Διαταραχές στη λειτουργία της υπόφυσης, του θύμου, του θυρεοειδούς ή των επινεφριδίων, καθώς και η υπογλυκαιμία μερικές φορές επιταχύνουν την εμφάνιση βλαβών της νόσου.
  4. Υπεριώδης ηλιακή ακτινοβολία: Συνήθως το ηλιακό φως δρα ευεργετικά στην ψωρίαση αν και άλλες φορές (20%) μπορεί να αποτελέσει εκλυτικό παράγοντα για την εμφάνισή της.
  5. Ψυχογενείς παράγοντες: Οι νευροψυχικές διαταραχές παίζουν σημαντικό ρόλο στην εκδήλωση της νόσου καθώς μπορεί να εμφανισθεί ή να επιδεινωθεί μετά από ένα έντονο ψυχικό τραύμα. Το γεγονός δημιουργεί ένα φαύλο κύκλο γιατί η εμφάνιση του ψωριασικού εξανθήματος δημιουργεί περισσότερη ψυχική ένταση κ.ο.κ. Δεν είναι τυχαίο το γεγονός ότι οι ψωριασικοί ασθενείς παρουσιάζουν συχνά άγχος και κατάθλιψη.
  6. Εμβολιασμοί και φάρμακα: Η επαγόμενη από φάρμακα ψωρίαση μπορεί να συμβεί με β-αποκλειστές, λίθιο, ανθελονοσιακά φάρμακα, μη-στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ινδομεθακίνη), τερβιναφίνη, αποκλειστές διαύλων ασβεστίου, καπτοπρίλη, γλυβουρίδη, παράγοντα διέγερσης αποικιών κοκκιοκυττάρων, ιντερλευκίνες, ιντερφερόνες,  υπολιπιδαιμικά φάρμακα,  και παραδόξως αναστολείς TNF όπως infliximab ή adalimumab, αλλά και αλκοόλη. Η απόσυρση των κορτικοστεροειδών (τοπική κρέμα στεροειδών) μπορούν να επιδεινώσει την ψωρίαση και οφείλεται σε φαινόμενο αναπήδησης.
  7. Έντονες διακυμάνσεις της θερμοκρασίας,
  1. Η αυξημένη χρήση αλκοόλ και καπνίσματος
  2. Μεταβολικόι παράγοντες

 

Γονίδια και Ψωρίαση

Μέχρι σήμερα έχουν απομονωθεί πάνω από 20 υποψήφιοι γονιδιακοί τόποι και περισσότερα από 1300 γονίδια σχετικά με τη ψωρίαση. Η γονιδιακή περιοχή που φαίνεται να συνδέεται ισχυρότερα με την εμφάνιση της νόσου είναι η PSORS1. Η περιοχή αυτή ανευρίσκεται στον τόπο του MHCI (Major histocompatibility complex I) του χρωμοσώματος 6p21.3, ο οποίος φέρεται να κωδικοποιεί γονίδια HLA που συνδέονται με την εμφάνιση αυτοανοσίας. Το PSORS1 έχει συνδεθεί κυρίως με το HLA-C (human leukocyte antigen-C) και ειδικότερα με το HLA-Cw6. Εκτός από το PSORS1 έχουν απομονωθεί και άλλες πιθανές προδιαθεσικές για τη ψωρίαση γονιδιακές περιοχές, οι οποίες ανευρίσκονται εκτός της περιοχής του MHC και πιο συγκεκριμένα, με τη βοήθεια μελετών ανάλυσης σύνδεσης, έχουν αναγνωριστεί οι περιοχές PSORS2 έως και PSORS9.

 

Γονίδια που έχουν σχετιστεί με την ψωρίαση
Γενετικό διάστημα Γενετικός τόπος
PSORS1

PSORS2

PSORS3

PSORS4

PSORS5

PSORS6

PSORS7

PSORS8

PSORS9

6p 21.3 (2q)

17q (6q)

4q (8q)

1q (16q)

3q (20p)

19p

1p

16q

?

 

Άλλο ένα γονίδιο το οποίο έχει συνδεθεί με ψωριασικό φαινότυπο είναι το γονίδιο IL36RN. Το συγκεκριμένο γονίδιο κωδικοποιεί τον υποδοχέα του ανταγωνιστή της IL- 36 (IL- 36Ra).

Επίσης έχουν ανευρεθεί μεταλλάξεις σε γονίδια που κωδικοποιούν τον TNFα, την IL-12B, (γονίδιο που κωδικοποιεί την κοινή υποομάδα p40 της IL-12), τον υποδοχέα της IL-23 (IL-23R) και το IL-4/IL-13 σύμπλεγμα γονιδίων κυτταροκινών.

Ερευνητές του Πανεπιστημίου Ουάσιγκτον στο Σεν Λούις των ΗΠΑ εντόπισαν μεταλλάξεις του γονιδίου CARD14 σε δύο οικογένειες με ιστορικό της νόσου. Η σύνδεση του γονιδίου CARD14 με τη νόσο δείχνει ότι το δέρμα είναι αυτό που παίζει τον πρώτο ρόλο στην παθογένεσή της, με το ανοσοποιητικό να επεισέρχεται σε ένα επόμενο στάδιο.  Οι μεταλλάξεις του γονιδίου αυξάνουν την ενεργότητα ενός παράγοντα (NF-kB) ο οποίος προάγει την έκφραση γονιδίων. Αποτέλεσμα της δράσης του NF-kB είναι η παραγωγή μορίων που «προσκαλούν» κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος στο δέρμα, ξεκινώντας τον φαύλο κύκλο της φλεγμονής που είναι τόσο χαρακτηριστικός στην ψωρίαση.

 

Ψωρίαση και άλλα Νοσήματα

Ο συσχετισμός της ψωρίασης με άλλα νοσήματα τα οποία ανήκουν στην κατηγορία των αυτοάνοσων  νοσημάτων είναι κάτι που αποτελεί κύριο θέμα πολλών μελετών. Έως σήμερα έχουν διεξαχθεί πάνω από 25 μεγάλες μελέτες οι οποίες έχουν επισημάνει τη συσχέτιση της ψωρίασης με περισσότερα από 17 αυτοάνοσα νοσήματα. Οι ασθενείς με ψωρίαση έχουν 50% περισσότερες πιθανότητες να πάσχουν από ένα αυτοάνοσο νόσημα και διπλάσιες πιθανότητες να πάσχουν και από ένα δεύτερο αυτοάνοσο νόσημα. (πχ τα ποσοστά της νόσου του Crohn και της ελκώδους κολίτιδας είναι αυξημένα σε σύγκριση με το γενικό πληθυσμό, κατά 3,8 και 7,5 αντίστοιχα).

Η συχνότητα εμφάνισης του διαβήτη είναι 27% υψηλότερη σε ανθρώπους που επλήγησαν από ψωρίαση σε σύγκριση με εκείνους που δεν έχουν την πάθηση

Καρδιαγγειακά νοσήματα (έμφραγμα μυοκαρδίου, πνευμονική εμβολή, εγκεφαλικά αγγειακά επεισόδια) είναι πιο συχνά σε ψωριασικούς ασθενείς (Henseler T. J. Am Acad Dermatol 1995). Επίσης ερευνητές εξέτασαν ιατρικά στοιχεία όλων των ενηλίκων της Δανίας. Ανακάλυψαν ότι άνθρωποι με ψωρίαση είναι περισσότερο ευάλωτοι στην εμφάνιση καρδιακής ανεπάρκειας και ο κίνδυνος αυξάνεται όσο η ψωρίαση επιδεινώνεται. (Η έρευνα παρουσιάστηκε σε συνέδριο της European Society of Cardiology).

Οι πιθανότητες για υπέρταση είναι 1,58 φορές υψηλότερη σε άτομα με ψωρίαση λόγω δυσρύθμισης του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης, αυξημένα επίπεδα της ενδοθηλίνης 1 στο αίμα, και αυξημένο οξειδωτικό στρες.

Η συχνότητα κολπικής μαρμαρυγής είναι 1,31 φορές υψηλότερη σε άτομα με ήπια ψωρίαση και 1,63 φορές υψηλότερη σε άτομα με σοβαρή ψωρίαση

Τα άτομα με ψωρίαση έχουν  52% αύξηση κινδύνου για καρκίνο του πνεύμονα και των βρόγχων, αύξηση 205% του κινδύνου για καρκίνο του ανώτερου γαστρεντερικού σωλήνα, αύξηση 31% του κινδύνου ανάπτυξης για καρκίνο του ουροποιητικού συστήματος,  90% αύξηση στον κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του ήπατος, καθώς και αύξηση 46% του κινδύνου ανάπτυξης καρκίνου του παγκρέατος. Ο κίνδυνος για την ανάπτυξη καρκίνου του δέρματος (μη-μελάνωμαα) αυξάνεται, επίσης. Η ψωρίαση αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης πλακώδους καρκινώματος του δέρματος κατά 431% και αυξάνει τον κίνδυνο για βασικοκυτταρικό καρκίνωμα κατά 100%. Δεν υπάρχει αυξημένος κίνδυνος μελανώματος στην ψωρίαση.

Λιπώδης διήθηση, περιπυλαία φλεγμονή και εστιακή νέκρωση έχουν παρατηρηθεί πιο συχνά σε βιοψίες ήπατος ψωριασικών ασθενών πριν την έναρξη θεραπείας με μεθοτρεξάτη συγκριτικά με μάρτυρες. Πιθανή εξήγηση αποτελεί ο αυξημένος επιπολασμός παχυσαρκίας στους ψωριασικούς ασθενείς και η συσχέτιση στεατοηπατίτιδας με την παχυσαρκία.

 

Θεραπευτική Αντιμετώπιση

Οι θεραπείες που εφαρμόζονται (χορήγηση Κυκλοσπορίνης, Μεθοτρεξάτης και Ρετινοειδών) για την καταπολέμηση της ψωρίασης εστιάζονται κυρίως στην μείωση των συμπτωμάτων της νόσου και παράλληλα προκαλούν στρεσογόνες κυτταρικές καταστάσεις που εκδηλώνονται με μια σειρά ανεπιθύμητων παρενεργειών όπως ναυτία αύξηση των ηπατικών ενζύμων, μυελοκαταστολή (ελάττωση των λευκών αιμοσφαιρίων, πανκυτταροπενία), ξηρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων, την τριχόπτωση, την αύξηση των τριγλυκεριδίων ορού, νεφρική βλάβη, αρτηριακή υπέρταση, υπερπλασία των ούλων και υπερτρίχωση ενώ τα συγκεκριμένα φάρμακα είναι γνωστά και για την πρόκληση τερατογέννεσης αν ληφθούν από εγκύους.

Οι βιολογικοί παράγοντες είναι φάρμακα που αναστέλλουν την λειτουργία ενός παράγοντα με το όνομα TNF, που προέρχεται από τα αρχικά Tumon Necrosis Factor, δηλαδή παράγοντας νέκρωσης καρκινωμάτων, κοινώς παράγοντας με ισχυρή αντικαρκινική δράση. Η χρήση των βιολογικών παραγόντων επίσης στοχεύει στην μείωση των συμπτωμάτων της νόσου ωστόσο υπάρχουν αναφορές που τους έχουν συνδέσει με την εμφάνιση νέων βακτηριακών λοιμώξεων, την αναζωπύρωση χρόνιων λοιμώξεων (φυματίωση, ΗΒV λοίμωξη, ΗCV λοίμωξη), με νεοπλασματικές παθήσεις (καρκίνο του δέρματος, λεμφώματα).

Οι ασθενείς που πάσχουν από ψωρίαση, είναι αναγκασμένοι εφόρου ζωής, να υπόκεινται σε πολλαπλές φαρμακευτικές αγωγές. Βλέπουν τα προβλήματά τους σταδιακά να πολλαπλασιάζονται, ενώ παράλληλα μειώνεται η ποιότητα ζωής τους.

Η κλασική Ιατρική προσέγγιση, περιορίζεται στο να αντιμετωπίζει τα Αυτοάνοσα Νοσήματα σε επίπεδο συμπτωμάτων. Ωστόσο, χωρίς να είναι ικανή να εντοπίσει και να χειριστεί τις αιτίες που προκαλούν τη βιοχημική εκτροπή και έχουν ως επακόλουθο την έκφραση της νόσου.

 

Κυτταρική θεραπευτική Προσέγγιση

Οι κυριότερες αιτίες πρόκλησης των Αυτοάνοσων Νοσημάτων, αφορούν στην ελαττωμένη παραγωγή ή ανεπάρκεια ενζύμων, ορμονών και λοιπών βασικών στοιχείων καύσης του ανθρώπινου Οργανισμού.

Όλες αυτές οι  Ανεπάρκειες, οι Δυσλειτουργίες, οι κακές καύσεις, οδηγούν σε βιοχημική εκτροπή, τους μηχανισμούς και  τη  λειτουργία όλων των ανθρωπίνων κυττάρων ιστών και οργάνων

Τα κύτταρα μας είναι οι μικρότερες  μονάδες ζωής, ομάδες κυττάρων δημιουργούν τους ιστούς και τα όργανα του σώματος μας. Η συνολική βιοχημική και ορμονική τους ισορροπία, ομοιόσταση, σχετίζεται άμεσα με την κατάσταση της υγείας μας. Η ομοιόσταση του σώματος και οι μεταβολικές οδοί, εξαρτώνται από τη λήψη και απορρόφηση των τροφών, καθώς και από τοξικές ενώσεις που εισέρχονται στο σώμα μας.

Η ψωρίαση σαν Αυτοάνοσο Νόσημα μπορεί να αντιμετωπιστεί, όπου με τη βοήθεια εξειδικευμένων εξετάσεων γίνεται η κατανόηση των  ανισορροπιών που υπάρχουν στον οργανισμό και που συνεργειακά οδηγούν στην αποδιοργάνωση του ανοσοποιητικού συστήματος και τελικά στην εκδήλωση της νόσου.

Με το τρόπο αυτό δίνεται η δυνατότητα να εφαρμοστεί ένα εξατομικευμένο θεραπευτικό σχήμα δίχως να προκαλούνται στρεσογόνες κυτταρικές καταστάσεις, φθάνοντας με το τρόπο αυτό  στην ομοιόσταση σε κυτταρικό και ορμονικό επίπεδο και επομένως στον έλεγχο της νόσου.

 

Dr. Νικολέτα Κοḯνη, M.D.

Ιατρός Λειτουργικής, Προληπτικής, Αντιγηραντικής και Αναγεννητικής Ιατρικής.

Diplomate and Board Certified in Anti-aging, Preventive, Functional and Regenerative Medicine from A4M (American Academy in Antiaging Medicine).

 

Διαβάστε επίσης


Functional Med System – Σύστημα Λειτουργικής Ιατρικής

Αυτοάνοσα Νοσήματα